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珊瑚共⽣體和⼊添在熱逆境下的反應多樣性

為了解決cb1100rs過熱的問題，作者許嘉閔 這樣論述：

全球暖化持續威脅著世界的珊瑚礁,而珊瑚與共生藻形成的共生體,面對熱逆境時有人提出其可能藉由(1)馴化:共生藻洗牌或是(2)適應:特定基因型宿主作為 存活的機制。先前研究發現墾丁潭子灣的籬枝同孔珊瑚與耐熱型 D1a 和敏感型 C3 兩型共生藻共生,且共生藻組成比例會隨著水表溫度呈現季節性洗牌變化,而廣 泛分佈在墾丁國家公園海域及第三核能發電廠熱水排放口(核三出水口)。結合 籬枝同孔珊瑚的共生特性與出水口較高的海溫環境,是為研究珊瑚共生體和珊瑚 群集面對熱逆境反應的最佳模式生物和實驗場址。本研究藉由分析其共生藻時空 變化和珊瑚宿主遺傳組成,來評估珊瑚共生體對海水高溫的反應。此外,除了珊 瑚成體階

段,珊瑚幼苗入添代表著族群恢復的驅動力,但常因為不易觀察且難以 鑑種而忽略。因此本研究嘗試螢光技術來觀察珊瑚入添與估計存活率,並利用分 子生物條碼來分析入添珊瑚種類和共生藻組成,藉以連結珊瑚兩個生活史階段, 並預測未來暖化所可能造成的影響。本研究調查 2006~2009 年間包括潭子灣與出水口等,共七個樣點的珊瑚共生藻 群聚變化,結果發現潭子灣的共生藻除了季節變動外,原先優勢的耐熱型 D1a 洗 牌成熱敏感型 C3,而樣點間呈現與海溫相關的空間差異:高溫出水口附近的珊瑚, 體內共生藻都是耐熱型 D1a;遠離出水口的礁區則共生藻多為敏感型 C3。這些結 果代表著籬枝同孔珊瑚可藉由調整體內不同生理

的共生藻來調適高溫海水造成的 逆境,支持共生體藉由共生藻洗牌對逆境達成馴化。進一步探討籬枝同孔珊瑚宿主其基因單型的多樣性與空間分布差異。利用核插 入子 PaxC 分析籬枝同孔珊瑚宿主的基因單型。於 155 個珊瑚樣本中發現 10 個基 因單型,其中 Hap1 和 Hap2 最為優勢並和 C3 或 D1a 共生,顯示不同礁區的 Hap1 和 Hap2 宿主藉由共生藻洗牌來反應海水溫度變化。然而僅出現於出水口的 D1a 專一性 Hap4,則有可能為墾丁地區最適應高溫的基因單型。未來進一步檢驗出水 口 Hap1、Hap2 和 Hap4 於高溫逆境下的反應,則可驗證之。過去研究因為缺乏有效的型態特徵可

供鑑定珊瑚入添種類,大多僅鑑定至科的 位階,為了暸解珊瑚成體族群和入添組成間的關係,本研究利用螢光偵測附著板上的入添珊瑚並利用:細胞色素氧化酶 I (COI)、核插入子 (PaxC)、粒線體開放讀 序框架 (ORF) 等進行生物條碼分析。成功利用螢光偵測收集到 150 塊附著板上共 248 個珊瑚苗,經 COI 標誌鑑定出六個屬包含軸孔 Acropora、同孔 Isopora、表孔 Montipora、鹿角 Pocillopora、微孔 Porites、雀屏 Pavona。而 PaxC 與 ORF 更可分 別將同孔屬與鹿角屬珊瑚鑑別至種。這樣的組合分析大幅改進了對珊瑚入添階段 的種類鑑定能力,

以暸解「存活的」珊瑚入添組成和數量,將提供珊瑚礁入添研 究更多的資訊。延續活珊瑚入添組成分析的成功,再整合傳統漂白附著板的分析方式,以了解 樣點的總附著率、死亡率和有效入添量。有效入添量計算成長超過存活臨界值的 固著幼苗數量,代表該樣點實際的有效入添量。以出水口當做未來暖化的模擬環 境,另外兩地點眺石和萬里桐為控制組,進一步瞭解暖化對珊瑚成功入添的影響。 結果顯示附著率於時間上的顯著差異,可能與白化事件有關,使出水口樣點第一 批 (白化隔年四月到八月) 附著率為零。此外,死亡率的結果顯示在出水口均高於 其他兩個樣點,而有效入添率於萬里桐 19.6% 和眺石 19.7%,遠大於出水口的 2.43

%。依照出水口海域所呈現的低附著率以及高死亡率,未來熱逆境將可能大幅 限制造礁珊瑚成功的入添,珊瑚白化後的恢復力受限。總結,籬枝同孔珊瑚顯示珊瑚共生體面對如 1998 年白化和熱排水等逆境的調 適韌性。雖然耐熱型共生藻和珊瑚宿主能夠在逆境下存活,但其成長和生殖卻可 能因耐熱性增加而遭受取捨。珊瑚族群的延續必須有新的有性生殖個體持續加 入,才能增加遺傳多樣性維持面對逆境反應的高度韌性。全球暖化將不僅衝擊珊 瑚成體族群的基因多樣性,生活史初期階段更容易受到傷害。這樣的結果預告著 未來全球暖化若無法控制升溫低於 20C,對全球珊瑚礁的續存將是一大考驗。藉由 分子技術分析珊瑚入添組成、存活率以及有效入

添率,讓附著板研究產出更多珊 瑚礁恢復過程的資訊,將來更可推測珊瑚幼苗散佈範圍、分析上下游族群以及族 群連通性,有效的提供生態與分子資料,作為將來面對環境變遷的管理政策制定 基礎。

成人急性骨髓性白血病的臨床特徵和基因變異

為了解決cb1100rs過熱的問題，作者陳建源 這樣論述：

緒論 急性骨髓性白血病 (Acute myeloid leukemia，AML），是成年人最常見的急性白血病，也是一種骨髓性造血芽細胞異常增殖的血液惡性腫瘤。急性骨髓性白血病的病患，常常因為身體無法製造出足夠數量之正常分化的嗜中性白血球，容易造成患者感染。顱內出血則是急性骨髓性白血病患，次常見的併發症。我們嘗試建立台灣血液腫瘤患者，這些臨床議題的流行病學基礎資訊，希望對日後血液腫瘤病患的支持療法將有所助益。癌症是複雜且棘手的一群疾病，急性骨髓性白血病的發生過程，常常是多階段逐漸地累積許多的基因變異而造成。基因變異在急性骨髓性白血病的發生機轉中，扮演重要的角色。我們目前對癌症的所知有限，

瞭解那些致癌基因會導致癌症發生，將有助於未來急性骨髓性白血病的診斷及追蹤。最近幾年，透過染色體變異分析和基因分子檢測，可以將急性骨髓性白血病，區分成不同預後的類別。利用聚合酶鍊反應和定序，尋找台灣急性骨髓性白血病患之基因變異和臨床特徵的相關性。另一方面，複雜染色體變化之急性骨髓性白血病患者的預後不好，然而相關的致癌基因所知卻不多，為了找出複雜染色體變化之急性骨髓性白血病致癌基因，我們利用轉錄體次世代定序的技術，找到一些新的轉位基因。方法或程序1.調查成人急性骨髓性白血病之伺機性感染、顱內出血的流行病學和臨床特徵的相關性，建立台灣急性骨髓性白血病患者的基礎資訊。2.偵測成人急性骨髓性白血病的基因

變異，利用傳統的聚合酶鍊反應和Sanger定序 方式，來偵測急性骨髓性白血病患者的基因變異；利用次世代定序的方式，嘗試找出複雜染色體變化之急性骨髓性白血病的致癌基因，和臨床之相關性。結果與討論成人急性骨髓性白血病，男性發生率每十萬人口為2.93人，女性每十萬人口為2.62人。在西元1996到2008年間，這十三年來台灣本土之急性骨髓性白血病發生率，在男性成長50%，女性成長67%，有逐漸增加的趨勢。感染是急性骨髓性白血病患最常見的併發症。我們針對成人急性骨髓性白血病患的細菌感染，在西元1996~2001及西元2002~2006年期間，進行兩次大規模回溯性研究調查。這是本土第一次，大規模血液腫

瘤成人病患血行性感染的流行病學研究。革蘭氏陰性細菌約佔全部致病菌60%，革蘭氏陽性細菌佔全部致病菌三成，其它一成是念珠菌和厭氧菌。革蘭氏陰性細菌中最主要的是大腸桿菌、克雷白氏菌。革蘭氏陽性細菌中以凝固酶陰性葡萄球菌、草綠色鏈球菌為主要的致病菌。廣泛抗藥性的鮑氏不動桿菌和萬古黴素抗藥性的腸球菌，在這段期間也逐漸出現。另一方面，我們也對台灣本土成人急性骨髓性白血病患的黴菌、結核菌和非結核分枝桿菌感染作相關的研究調查。熱帶念珠菌是血液惡性腫瘤患者念珠菌菌血症最常見的致病菌。黃麴菌則是侵入性黴菌鼻竇炎最常見的致病黴菌。急性骨髓性白血病病患較其他惡性血液病患者，容易發生侵入性黴菌鼻竇炎和結核病。非結核分

枝桿菌感染在各種惡性血液腫瘤患者的發生率則沒有差異。顱內出血是在急性骨髓性白血病患者併發症的第二大原因。從1995至2007年間，回朔研究841位急性骨髓性白血病患者。大部份顱內出血患者為頑固難治或復發的急性骨髓性白血病病患。多變項分析顯示有四個危險因子是急性骨髓性白血病患者顱內出血的獨立預後因素，包括凝血酶原時間的國際標準化比值延長1.5倍以上(P