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國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出cb350 pro差異關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。

而第二篇論文中國醫藥大學 中國藥學暨中藥資源學系博士班 游邦照、林季千所指導 李瑋崧的 臺灣原生花臉香蘑栽培特性及其生物活性之探討 （2021），提出因為有 花臉香蘑、樹突狀細胞、肺癌、免疫調節、抗發炎、抗癌的重點而找出了 cb350 pro差異的解答。

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利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決cb350 pro差異的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。

臺灣原生花臉香蘑栽培特性及其生物活性之探討

為了解決cb350 pro差異的問題，作者李瑋崧 這樣論述：

花臉香蘑(Lepista sordida (Fr.) Singer)是一紫色及具有薄荷清香的野生食用菇種，因不易栽培至今仍無法規模化量產。本研究發現臺灣本土花臉香蘑菌株以24-28 ℃菌絲生長最為良好，CEA為其最佳的培養基。以洋菇高產室內發酵堆肥大量栽培花臉香蘑LS-2菌株，覆土後28.3日可開始採收，產量達2.6 kg/筐(15 kg堆肥)、生物效率43.5%。LS-2菌株子實體總多糖含量13.41%、總多酚含量10.66 mg/g、總花青素含量0.49 mg/g。本研究評估以臺灣本土獲得的花臉香蘑菌株培育而成的子實體之水粗萃物(WE-LS)及乙醇粗萃物(EE-LS)對樹突狀細胞之影響。

證實花臉香蘑水粗萃物經由TLR-2和TLR-4訊號傳遞途徑促進樹突狀細胞之成熟及活化，進而提升樹突狀細胞誘導Ag-specific Th1細胞反應之能力。以對樹突狀細胞幾乎沒有毒性的EE-LS劑量來評估其對LPS誘導樹突狀細胞成熟及活化之影響。實驗證實EE-LS以劑量依賴性方式顯著降低LPS誘導的CD40、CD80和CD86表現量及同種異體T細胞增殖的能力，EE-LS亦可抑制LPS引起樹突狀細胞之與發炎反應相關的細胞激素(如TNF-α、IL-6及 IL-12等)及NO/iNOS mRNA之表現量，也進一步證實EE-LS對LPS誘導樹突狀細胞活化及促發炎因子分泌之抑制作用是經由抑制LPS誘導NF

-κB活化的訊號傳遞途徑，而不是MAPK及Akt訊號傳遞途徑。本研究亦發現EE-LS對A549及CL1-5肺癌細胞株有毒殺作用，尤其對於高轉移性的肺癌細胞CL1-5有更顯著之細胞毒殺作用。EE-LS引起A549及CL1-5肺癌細胞死亡是經由調控細胞凋亡相關蛋白，如Bax、Bcl-2、XIAP及Survivin蛋白的表現，進而降低粒線體膜電位並釋放cytochrome c至細胞質引起caspase-9及其下游之caspase-3的活化之內源性細胞凋亡途徑導致肺癌細胞株細胞凋亡。本實驗也以異種移植腫瘤小鼠模式證實EE-LS在小鼠體內具有抑制腫瘤生長效果。因此，由本研究得知花臉香蘑菌株子實體粗萃物中

應該含有相當有效的免疫調節、抗發炎與抗癌之成分，然而這些活性成分有待未來再進一步的研究確認。

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