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宜蘭烏石港溫泉鑽井之甲烷囊菌屬新種純化及特性分析

為了解決chain smoker中文的問題，作者藍子函 這樣論述：

本論文研究樣品來自2015年宜蘭烏石港之溫泉鑽井土樣，透過厭氧增殖繼代培養、添加抗生素、序列稀釋(serial dilution)及roll-tube方法篩選出菌株Wushi-C6。菌株Wushi-C6與Methanoculleus marisnigri JR1T的16S rRNA基因序列相似度為98.04%，平均核甘酸一致性(Average nucleotide identity)與基因組對基因組距離分析(Genome-to-genome distance analysis)結果分別為83.8%與18.3%。上述親緣關係分析結果支持菌株Wushi-C6為甲烷囊菌屬(Methanoculle

us)新種。以位相差顯微鏡及電子顯微鏡觀察，菌株Wushi-C6為細胞直徑0.7-1.5 μm之不規則球菌，不具鞭毛。菌株Wushi-C6之可生長條件範圍為15-45℃，40℃為最佳條件；0-0.85 M氯化鈉濃度，0 M為最佳條件；pH 5.49-8.52，pH 5.49-6.98為最佳條件。可利用甲酸與H2/CO2作為碳源進行甲烷化作用，為氫營養型甲烷古菌。乙酸鹽、酵母萃取物(yeast extract)及胰水解蛋白(tryptone)可刺激菌株Wushi-C6的生長。表層蛋白(Surface layer protein)分子量約為117 kDa。以Illumina MiSeqTM進行全基

因體定序組裝，獲得全長2.6 Mbp的基因片段，其GC含量(GC content)為63.54 mol%，為甲烷囊菌屬中最高。蛋白直系同源群(Clusters of Orthologous Groups, COGs)分析顯示，菌株Wushi-C6相較於其他甲烷囊菌屬物種具有不同的coenzyme A生合成路徑。根據CRISPERCasFinder分析結果，菌株Wushi-C6基因體中含IC亞型和IE亞型Cas系統與3套CRISPR，顯示菌株Wushi-C6曾被病毒感染過。

對酪氨酸激酶抑制劑具有抗藥性之非小細胞肺癌代謝靈活性及多倍體不穩定性之探討

為了解決chain smoker中文的問題，作者黃中玉 這樣論述：

自從表皮生長因子接受器 (epidermal growth factor receptor, EGFR) 被發現在非小細胞肺癌 (non-small cell lung cancer，NSCLC) 中有基因擴增 (amplification) 與突變 (mutation) 後，提供了新的標靶治療 (target therapy) 的方向。最常見的和NSCLC相關的EGFR突變為外顯子 (exon) 19和外顯子20。這些突變會造成EGFR過度活化 (hyperactivation)，並導致癌細胞增生 (proliferation)。這些具有EGFR突變的病人適合優先使用EGFR酪胺酸激酶抑制

劑 (tyrosine kinase inhibitors，TKIs) 的標靶治療，例如艾瑞莎 (Iressa、gefitinib)。然而，在NSCLC的病人中常會發生治療所產生的抗藥性 (resistance)。先前的研究大多注重在探討TKIs抗藥性的機制，只有少部分的研究再探討具有TKIs感受性 (sensitive) 和具有TKIs抗藥性的NSCLC之間的代謝靈活性之差異。首先，我們發現具有TKIs抗藥性的NSCLC (Ire) 細胞藉由增加粒線體的生物能量 (bioenergetics) 以及粒線體的呼吸複合體 (mitochondrial respiratory complexes)

的活性，使代謝方式從原本的糖解作用 (glycolysis) 轉換為有氧磷酸化作用 (oxidative phosphorylation)。另外，Ire細胞顯著地表現單羧基運輸蛋白1 (monocarboxylate transporter 1，MCT-1)，MCT-1蛋白可協助細胞將乳酸運輸進細胞質。因此，我們推測可以藉由抑制MCT-1的表現來影響Ire細胞存活。結果顯示MCT-1的抑制劑AZD3965的治療會降低Ire細胞的細胞增生、存活率 (viability)、移行 (migration)、以及粒線體的生物能量。總結，這些結果顯示Ire細胞傾向於利用有氧磷酸化作用而非糖解作用，並且抑

制MCT-1的表現可能有助於治療具有TKIs抗藥性的NSCLC。此外，我們也發現在Ire細胞中具有大量的巨大多核細胞 (giant multinuclear cell)。由於細胞週期的停止 (arrest)，先前研究大多認為巨大的多核細胞是一種正在死亡的細胞。但近年來卻發現此類多核細胞雖然處於休眠但依然長期存活並具有代謝活性。多核細胞可以藉由停止細胞分裂而非細胞凋亡 (apoptosis) 的方式來對抗抗癌藥物，之後在適當的環境下重新細胞分裂出具有抗藥性的子細胞。並且許多研究發現除了抗藥性外，多核細胞大多發生在有轉移或復發 (recurrence) 的病人。因此，部分學者認為多核細胞是一種新的

癌症幹細胞 (stem cells) 。目前雖然已有許多研究專注於多核癌細胞和抗藥性之間的關係，但多核細胞的形成原因尚不明瞭。因此，我們嘗試尋找相關的融合基因 (fusogenes) 來做為治療的目標。首先我們發現在PE089細胞和Ire細胞中都有多核細胞的存在。我們也發現在PE089細胞給予 EGF、gefitinib、AZD3965和oligomycin後，多核細胞的比例有增加的趨勢。接著我們利用了核糖核酸測序 (RNAseq) 分析具有TKIs感受性的細胞和抗藥性細胞之間各種基因表量的差異，並從中挑出了幾個目標基因，包含ADAMTS15 (編碼disintegrin-like and m

etalloprotease with thrombospondin type 1 motif 15蛋白)、TIMP3 (編碼TIMP3蛋白) 以及DYSF (編碼Dysferlin蛋白)。根據這些結果，我們認為藥物的給予會增加具有TKIs感受性細胞(PE089)的多核細胞，但是對具有TKIs抗藥性的細胞並無顯著影響。因此，我們推測多核細胞可能與細胞產生抗藥性有關。關鍵字：非小細胞肺癌；酪胺酸激酶抑制劑抗藥性；表皮生長因子接受器；代謝靈活性；單羧基運輸蛋白1；氧化磷酸化；糖解作用；AZD396、多核細胞、巨大細胞、癌細胞融合、融合基因、DYSF、TIMP3、ADAMTS15