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國立陽明大學 生命科學系暨基因體科學研究所 陳俊安所指導 彭冠智的 Mir17~92在漸凍人運動神經元退化性疾病中扮演的角色 （2015），提出ctrl+esc關鍵因素是什麼，來自於無。
Windows 11制霸攻略：用圖解帶你速讀微軟最新功能
為了解決ctrl+esc 的問題，作者吳燦銘 這樣論述：
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Mir17~92在漸凍人運動神經元退化性疾病中扮演的角色
為了解決ctrl+esc 的問題，作者彭冠智 這樣論述：
肌萎縮性脊髓側索硬化症 (Amyotrophic lateral sclerosis, ALS)，俗稱漸凍人，是一個漸進性的神經退化性疾病，發病初期最明顯的特徵為下肢運動神經元的退化。然而並非所有運動神經元(motor neurons, MNs)退化的程度都相同，其中發病初期退化最為嚴重的運動神經元為支配四肢肌肉的旁側運動神經元(lateral motor column MNs, LMC-MNs)，不過造成此現象的機制都還尚未被釐清。我們實驗室先前發表的論文中，發現在小鼠發育的過程中，LMC-MNs會表現大量的一群稱為mir-17~92之微型核糖核酸組(microRNA cluster)，若
剔除LMC-MNs中的mir-17~92，會使其下游的Phosphatase and tensin (PTEN)蛋白質進入細胞核，而導致LMC-MNs進行細胞凋亡。相對地，在LMC-MNs過量的表現mir-17~92則可拯救LMC-MNs的存活。此發現讓我們進而推論，在發育過程中，mir-17~92對LMC-MN存活的調控機制，或許也可能參與ALS的病理調控。在本研究中，我們建立了具有雙重螢光表達的ALS(SOD1G93A)小鼠胚胎幹細胞，當我們將其進行分化後，可以借由不同螢光區分並純化出不同亞型的運動神經元。我們以此模式細胞進行RNA以及蛋白質的分析，發現相較於控制組，ALS小鼠幹細胞所分化
而成的LMC-MNs中，mir-17~92表現有顯著的下降，並伴隨其下游的 PTEN蛋白質累積在細胞核中，導致神經的凋亡。除此之外，我們更進一步也在ALS模式小鼠的MNs中觀察到mir-17~92的表現降低，並伴隨PTEN進入細胞核中，顯示ALS使LMC-MNs失去了mir-17~92的保護機制。最後，我們利用基因轉殖的方式使ALS小鼠的運動神經元過量表現mir-17~92，發現此舉可以延長ALS小鼠的存活時間(約13%)，並改善其運動缺陷等相關病理特徵。綜合上述實驗，mir-17~92在ALS MN中是重要的保護分子，並俱有潛力成為治療ALS的標的。目前我們正在分析ALS人類誘導幹細胞分化的
運動神經元是否有相同的結果，以及著手建立可以增加mir-17~92表現量的基因療法，冀望將來可實質應用於臨床治療。