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臺北醫學大學 藥學系碩士班 許明照所指導 江忠肯的 Sildenafil 速效性口溶膜與口溶錠之研發 （2021），提出cyclic gmp中文關鍵因素是什麼，來自於口溶膜、口溶錠、西地那非。

而第二篇論文國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 彭慧玲所指導 江柏毅的 探討克雷白氏肺炎桿菌CG43之大毒力質體pLVPK對第三型纖毛表現的影響 （2021），提出因為有 克雷白氏肺炎桿菌、大毒力質體、第三型纖毛、鐵攝取調控分子、組蛋白核糖結構蛋白、二級訊號分子的重點而找出了 cyclic gmp中文的解答。

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Sildenafil 速效性口溶膜與口溶錠之研發

為了解決cyclic gmp中文的問題，作者江忠肯 這樣論述：

Sildenafil (VIAGRA®) 是最廣泛使用的勃起功能障礙藥物之一，通常使用口服的給藥方式，然而該藥物的起效時間通常需要一個小時以上，所以需要在作用前約一個小時服用。因此為了改善這類型藥物起效作用緩慢、生體可利用率低等缺點，舌下給藥系統 (sublingual drug delivery system) 近年來被廣泛開發，此外舌下給藥途徑能夠避開肝臟首渡效應代謝的風險，因而能夠有助於提高生體可利用率以及提高患者的服藥順從性。由於這些優點，本研究之目的是開發速效型sildenafil口溶膜 (Orally disintegrating film, ODF) 和口溶錠 (Orally

disintegrating tablet, ODT)。本研究分為製備sildenafil 口溶膜 (ODF) 及口溶錠 (ODT) 兩種劑型，ODF由PVP K30、PVP VA64、Lecithin S100、propylene glycol組成，將賦形劑溶解於乙醇 : 二次水 (Double Distilled Water DDW) 6:4、7:3、8:2三個比例，然後使用烘箱乾燥後製成，sildenafil citrate口溶膜 (ODF) 使其每片含有70.2 mg sildenafil citrate相當於50 mg sildenafil base，在體外溶解度試驗中，SP3LP

G、S1.5P3LPG和S2P3LPG 之sildenafil ODF在5分鐘內可釋放近90%的藥物含量，在10分鐘內完全釋放。此外，市售產品“Please® orally soluble film 50 mg”在一小時內僅釋放約60%，透過體外溶離試驗觀察到ODF處方SP3LPG、S1.5P3LPG和S2P3LPG相較於市售品有更快的溶離速率，因此我們認為ODF處方是優於市售品的。另一方面，口溶錠 (ODT) 劑型分為兩階段製程，將第一階段為制備ODF劑型，第二階段為將第一階段制備之ODF磨成細粉後與 AEROSIL® 200 、EMCOSOY® 及紐甜(Neotame)，均勻混和後打成錠，

ODT處方S2V3A-01、S1.5P1.5V1.5A-01、S2P1.5V1.5A-01RU皆可在2分鐘內將藥物完全釋放，溶離速率與市售“VIAGRA® 50 mg錠劑”相似。同時已溶離曲線比度對試驗比較市售VIAGRA® 和ODT處方S2V3A-01、S1.5P1.5V1.5A-01、S2P1.5V1.5A-01的溶離曲線，其溶離相似值(f2)值均在50%以上，表示這三種配方與市售產品相似。因此，這三種ODT配方S2V3A-01、S1.5P1.5V1.5A-01、S2P1.5V1.5A-01具有相當大的發展潛力。

探討克雷白氏肺炎桿菌CG43之大毒力質體pLVPK對第三型纖毛表現的影響

為了解決cyclic gmp中文的問題，作者江柏毅 這樣論述：

克雷白氏肺炎桿菌CG43是一分離自糖尿病患肝膿瘍的菌株，帶有一大毒力質體pLVPK。第三型纖毛是克雷白氏肺炎桿菌主要的黏附因子，也是決定其形成生物膜的必要因子，已知Fur-Fe+2、c-di-GMP及H-NS可正向調控第三型纖毛的表現。除了莢膜多醣生成的調控蛋白基因rmpA及rmpA2，攝鐵系統基因iucABCD-iutA、iroBCDN、fepBC及fecIRA外，pLVPK還帶有可轉譯為c-di-GMP環化酶的LV144及H-NS同源基因hnsp。比較剔除pLVPK後的CG43101和CG43S3101與親本菌株CG43和CG43S3的表現型發現：CG43101和CG43S3101的多醣

莢膜和螯鐵分子的生成量明顯較低，而胞外多醣生成量、抗酸能力沒有明顯改變；相對的，第三型纖毛單位蛋白MrkA及生物膜生成量明顯提升，此顯示pLVPK可能扮演負向調控第三型纖毛表現的角色。為了找出此負向調控的決定因子，首先將pRK415-rmpA及pRK415-rmpA2分別轉型入CG43S3101，結果發現可明顯提升其莢膜多醣生成量，但對MrkA或生物膜的生成量都沒有明顯影響；而比較CG43S3101fur、CG43S3101ryhB和CG43S3101furryhB與CG43S3fur、CG43S3ryhB、CG43S3furryhB後發現：剔除pLVPK使Fur缺乏鐵的活化而

失去抑制小RNA RyhB能力；再比較CG43S3101[pRK415-hnsp]和CG43S3101[pRK415]，結果顯示增加hnsp表現可降低MrkA和生物膜的生成量；最後比較CG43S3101[pRK415-LV144] 與CG43S3101[pRK415]發現LV144的表現也可降低MrkA和生物膜的生成量。綜合上述結果顯示：莢膜多醣生成或Fur-RyhB調控與pLVPK負向影響第三型纖毛的表現可能無關，而H-NSp和LV144可能為pLVPK負向調控第三型纖毛表現的決定因子，其調控機制將待進一步探討。

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