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高尿酸血症大鼠之造模及應用於降尿酸乳酸菌株之篩選

為了解決ferrari roma選配表的問題，作者黃鉦棋 這樣論述：

高尿酸血症 (hyperuricemia) 主要是因為血清含過量尿酸而稱之，人體內尿酸來源三分之一從飲食攝取，另三分之二則由體內細胞的核酸嘌呤進行新陳代謝產生，其臨床表徵是眾所皆知的痛風 (gout)。高尿酸血症除了痛風之外，還與慢性腎病 (CKD) 、心血管疾病、腦血管疾病、尿道結石、冠狀動脈硬化等疾病的成因有關。因此高尿酸血症的治療與預防是目前最重要的議題。現今對於高尿酸血症的治療多以藥物為主，如:有秋水仙素(colchicine)、別嘌呤醇 (allopurinol) 等。本研究的目的在評估以大鼠作為高尿酸造模的方式，且能應用於降尿酸益生菌篩選的可能。

以思覺失調症候選基因Akt1缺損小鼠為模型探討Akt1調控多巴胺二型受體之活性與鋰鹽對於Akt1相關行為缺損之治療效果

為了解決ferrari roma選配表的問題，作者羅達中 這樣論述：

思覺失調症是一複雜的神經精神疾患，其疾病好發年紀在青少年晚期以及成年早期。過去的證據指出思覺失調症的候選基因之ㄧ-AKT1同時也是亞基安非他命濫用的候選基因。除此之外，越來越多的案例指出思覺失調症共病物質濫用的普遍性以及物質(藥物)濫用如何加重思覺失調症相關症狀。近來，越來越多的研究著墨於Akt1基因缺損如何受到性別差異的影響導致出不同的行為異常或神經傳導物上的改變。本研究利用Akt1缺損小鼠，欲配合長期甲基安非他命的施打，觀察其行為，神經傳導物質活性與表現量以及藥物治療操弄，來深入探討思覺失調症的成病因子以及尋找有潛力的治療藥物。實驗ㄧ，欲分析不同年齡層是否影響Akt1對於多巴胺二型受體的

活性及其差異，使用放射性同位素配合正子斷層掃描以利觀察。實驗發現，只有成年公鼠的多巴胺二型受體活性受到影響，且根據不同的基因型或是環境因子操控的有無，其活性產生不同的改變。除此之外也發覺這影響並非來自多巴胺或是多巴胺二型受體本身表現量的改變，推測應該是來自於Akt1缺損導致的結果。實驗二使用GSK3相關抗憂鬱藥物-鋰鹽，成功治療或減輕Akt1基因缺損母鼠的異常行為，以期提供病患ㄧ有效的治療方向與發展。本研究闡釋了多巴胺受體本身活性的重要性來推測思覺失調症可能的致病因子之ㄧ，也展示鋰鹽對於思覺失調症相關行為缺陷的治療潛力。