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國立臺灣師範大學 營養科學碩士學位學程 吳啟豪所指導 張瑀宸的 篩選具有保護人類視網膜上皮細胞免於藍光損傷之機能性成份 （2019），提出focal亞麻關鍵因素是什麼，來自於藍光、葡萄糖、視網膜色素上皮細胞、A2E、多酚類化合物、脂肪酸。
而第二篇論文國立彰化師範大學 化學系 胡景瀚所指導 蘇怡欣的 脂肪酸的硝化反應與硝化脂肪酸釋放一氧化氮的反應機制之理論研究 （2016），提出因為有 一氧化氮、硝化脂肪酸、亞麻油酸、共軛亞麻油酸、修飾內夫反應的重點而找出了 focal亞麻的解答。
篩選具有保護人類視網膜上皮細胞免於藍光損傷之機能性成份
為了解決focal亞麻 的問題，作者張瑀宸 這樣論述：
中華民國眼科醫學會最新統計 (2020)，國人每日平均使用3C設備 (Computer, Communications, and Consumer-Electronics)時間長達10小時。已知眼睛長期暴露於含藍光之LED (light-emitting diode)發光源下，易引發視網膜病變，造成視力下降，因此尋求具有減緩藍光損傷之護眼機能性成分，於維護視力健康上有其重要意義。生理高血糖與高血脂為代謝症候群之共同特徵，可造成體內氧化壓力與慢性發炎反應，亦可能為加劇藍光氧化損傷之惡化因子，因此本研究擬針對上述兩項主題進行探討：第一部分利用藍光合併光敏感物質A2E (N-retinyliden
e-N-retinylethanolamine)誘導人類視網膜色素上皮細胞株ARPE-19損傷為模式，嘗試從天然植化素中篩選具有減低藍光損傷之機能性成分。首先將all-trans-retinol與ethanolamine混合反應以進行A2E化學合成，反應物經silica gel-C18 based column chromatography及cation exchange chromatography純化後，以1H-NMR及LC-MS/MS進行A2E結構鑑定。結果顯示，A2E於生理濃度範圍 (6–25 μM)內，經藍光照射9–24 h後，均可顯著造成ARPE-19細胞株之細胞毒性；篩選植化素樣
品中，以quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有減輕藍光損傷之保護效果；其中尤以quercetin活性最佳，作用劑量20 μM即具有52%保護率。論文第二部分乃探討葡萄糖與脂肪酸是否為影響藍光損傷之可能因子，實驗模擬正常生理血糖濃度5.0 mM (90 mg/dL)與病理性高血糖濃度17.5 mM (315 mg/dL)及30 mM (540 mg/dL)為模式，測試ARPE-19細胞於不同葡萄糖濃度培養下，經藍光照射後對細胞存活率之影響。結果顯示，有別於正常葡萄糖濃度，當細胞培養於17.5 mM或30 mM高糖濃度時可顯著提高藍光對ARPE-19細胞之細胞毒
性，此顯示高糖環境可能為促進藍光損傷之惡化因子。此外，已知棕櫚酸 (palmitic acid, PA)、硬脂酸 (stearic acid, SA)、亞麻油酸 (linoleic acid, LA)和花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)為高血脂患者體內濃度較高之四種脂肪酸；同時，二十二碳六烯酸 (docosahexaenoic acid, DHA)為視網膜中含量最豐富的脂肪酸，因此本研究進一步探討ARPE-19細胞在不同葡萄糖濃度 (5與17.5 mM)下，分別與上述5種脂肪酸共培養後，再暴露於藍光下之細胞毒性變化。結果顯示，無論有無藍光照射，ARPE-19細胞與飽和脂肪
酸PA或SA培養24 h後，其細胞存活率與控制組比較均無顯著影響 (p > 0.05)。有趣的是，不飽和程度較高之AA與DHA可顯著加劇藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性，此顯示藍光可能引發不飽和脂肪酸之脂質過氧化作用，致使視網膜色素上皮細胞死亡。綜合上述，本研究發現多酚類化合物quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有保護視網膜色素上皮細胞免於藍光氧化損傷之潛力；病理性高葡萄糖濃度與多元不飽和脂肪酸AA及DHA可能為加劇藍光氧化損傷之促進因子，未來有待進一步體內試驗釐清與驗證。
脂肪酸的硝化反應與硝化脂肪酸釋放一氧化氮的反應機制之理論研究
為了解決focal亞麻 的問題，作者蘇怡欣 這樣論述：
本篇論文分成兩個部分，第一部分我們利用量子化學方法中的密度泛函理論探討脂肪酸的硝化反應。硝化脂肪酸(Nitro- fatty acids, NO2-FA)可由二氧化氮(Nitrogen dioxide, ․NO2)與脂肪酸進行硝化反應所形成，在人體中具有調節代謝、影響抗發炎反應與基因表現的功能，是人體內一氧化氮(Nitric oxide, ․NO)的來源之一。在此我們預測脂肪酸的硝化反應路徑，包含脂肪酸經由自由基加成(Radical addition,RA)與氫轉移(Hydrogen abstraction, HA)，比較其計算結果找出最具可行性的反應路徑。在第二部分，我們研究硝化脂肪酸釋放
․NO 的反應機制。․NO 被發現在血管內皮細胞中作為內皮衍生放鬆因子(Endothelium-derived relaxing factor, EDRF)，對人體的心血管調控扮演重要的角色，許多研究推測了硝化脂肪酸釋放․NO 的反應路徑，但實際的反應機制尚未明確。在本篇論文中，我們分析硝化脂肪酸與自由基、陰離子或與水分子進行Modified Nef 反應，有助於我們了解硝化脂肪酸釋放․NO 的反應機制。