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感染腸病毒71型及單純疱疹病毒第一型所引發腦細胞基因表現的變化

為了解決ga4路徑探索的問題，作者陳懿德 這樣論述：

DNA microarray的技術提供了科學家們一個靈敏且快速的方法來了解細胞內部整體的基因表現，特別是可以幫助我們釐清在病原體侵入細胞時，支持或是抵禦病原體基因的表現。本論文首先利用microarray這項新的技術來找出腸病毒71型和單純疱疹病毒第一型感染神經細胞時的關鍵。經由這項技術，本研究分別找到了許多在腸病毒71型4643株或是單純疱疹病毒第一型kos株感染SK-N-SH神經細胞時發生變化的基因，其中包括egr-1、CD44、VDUP1、GST和PML等。這些基因表現的變化也被RT-PCR證實。在這些經過確認的基因之中，已知和細胞的生長和分化息息相關的基因 -- egr-1（earl

y growth response protein 1），會因這兩種病毒的感染而有相似的上升趨勢，顯示出egr-1在病毒感染的調控路徑上可能扮演了相同的角色。所以我們進一步分析此基因受到腸病毒71型或單純疱疹病毒調控時的promoter活性。首先，這裡建構了不同刪減長度的egr-1 promoter到pGL3的載體：pEgr-1/-712代表含有全長之egr-1 promoter（full-length；從-712到+6），pEgr-1/-550、pEgr-1/-402、pEgr-1/-239和pEgr-1/-129分別代表含有從-550、-402、-239、-129到+6等不同刪減長度的eg

r-1 promoter。片段插在pGL3載體之冷光酶（luciferase）基因之前，然後大量複製這些載體並轉染（transfect）SK-N-SH細胞中，以偵測egr-1 promoter的活性。冷光分析的結果顯示在沒有感染的SK-N-SH細胞中，影響egr-1 promoter功能的主要區域是位於-402 ~ -550之間；腸病毒71型感染時主要的調控區域也是在此；單純疱疹病毒第一型感染時的主要調控區域則是在-550 ~ -712之間。此外，又利用antisense阻斷基因蛋白的合成，研究這些基因egr-1、CD44、VDUP1和PML在病毒感染時的生理功能，發現細胞內部分基因遭抑制時，

病毒的增殖會受到影響。這些實驗的結果增進了我們對宿主基因調控病毒感染的認識，可能進一步用於研發抗病毒感染藥物。