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慈濟大學 醫學系藥理暨毒理學碩士班/博士班 蔡靜宜、林恂恂所指導 陳淑謐的 劑量依賴性急性鎘中毒影響大鼠延腦鼻端腹外側核區心血管之調控機制 （2019），提出honda cc110台北關鍵因素是什麼，來自於鎘、延腦鼻端腹外側核區、粒線體、凋亡、心血管調控機制。

而第二篇論文東海大學 法律學系 胡心蘭所指導 劉瑋真的 同人漫畫於著作權法下之定義與定位──以原作與同人作品間之交互影響為主 （2019），提出因為有 同人誌、衍生著作、合理使用、角色著作權、仿冒的悖論的重點而找出了 honda cc110台北的解答。

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劑量依賴性急性鎘中毒影響大鼠延腦鼻端腹外側核區心血管之調控機制

為了解決honda cc110台北的問題，作者陳淑謐 這樣論述：

鎘的急性暴露引起神經毒性、心血管毒性已得到廣泛研究。然而，鎘與負責維持血壓和交感血管運動張力之延腦鼻端腹外側核區（rostral ventrolateral medulla,RVLM）的心血管調控關係尚未被討論。本研究對Sprague-Dawley大鼠採靜脈注射高劑量或低劑量的醋酸鎘（Cd; 4或 8 mg/kg, IV）產生急性反應，我們發現，高劑量鎘（8 mg/kg, IV）在10分鐘內可導致極高的死亡率，並伴隨著平均動脈壓、心跳及低頻訊號（此低頻訊號源自RVLM，且代表感壓反射調控交感神經血管運動張力）和頸動脈血流皆趨向於零的結果，並同時發生RVLM中組織缺氧、微小血管灌注停止、粒線體

膜電位和三磷酸腺苷產生減少及神經細胞壞死；壓力-容積環分析也顯示心臟收縮力的下降。相對地，低劑量的鎘（4 mg/kg, IV）透過頸動脈血流和感壓反射調控交感神經血管運動張力的增加而使平均動脈壓僅呈現短暫降低，與此同時心跳僅有細微變化及RVLM區域短暫缺氧和神經細胞凋亡。基於上述結果，我們得出結論，鎘引起急性心血管效應是劑量依賴性的且具有不同的潛在生化和神經機制。高劑量鎘經由RVLM缺氧、組織灌注減少、粒線體功能障礙和生物能衰竭導致RVLM神經細胞壞死和功能喪失，造成急性心血管衰竭，誘發高死亡率。另一方面，低劑量鎘引起低死亡率、平均動脈壓短暫下降和RVLM暫時缺氧及神經細胞凋亡，這反映了RVL

M功能維持並能持續的自動調節，使動物得以存活。

同人漫畫於著作權法下之定義與定位──以原作與同人作品間之交互影響為主

為了解決honda cc110台北的問題，作者劉瑋真 這樣論述：

隨著科技進步，休閒娛樂的種類在近年愈加多變，人們對於創作的熱情也跟著水漲船高，智慧財產權法的保護同時給了社會進步與創新的嶄新機會。近年來，日本動漫產業興起，日本漫畫的成功透過全球化的腳步，慢慢蠶食與融合著其他國家的動漫文化，在吸取經驗的同時改進自己，同人文化的出現，也興起一股新的潮流，同時帶動動漫產業的產值。然而，同人漫畫這樣的創作形式實則建立在別人的原創作品之上，同人誌在法律上的地位長年亦處於灰色地帶，多年下來也有一些同人創作者因原作採取法律手段而受到懲罰，這些問題的出現，表示同人創作確實存在一些負面影響。至於在著作權法上究竟有哪些問題？以下將分成兩個部分做介紹：一為「故事」，二為「故事角

色」，兩者各代表著同人創作者對於同人創作所追求的兩種形式。「故事」中的問題較為傳統，以下分成著作人格權、著作財產權與合理使用三個部分做敘述；至於「故事角色」的部分則是透過比較我國、美國與日本三處對故事角色的判斷標準為主，從學說、實務中之見解，結合實際案例，最後合併現今很常見的「角色商品化權」之問題，簡單探討現在商品化如此興盛的狀況下，在著作權法下可能會生之問題。再者，便是本論文所觀察到的一個有趣的現象：許多粉絲可能會因為先接觸到了同人作品、因為被其中的角色或故事吸引，爾後回過頭去閱讀原作。這種現象究竟對原作來說是好是壞？同人創作的興盛對於原作來說，會產生一個值得肯定的正面效果，抑或是無法容忍的

侵害？由於這些問題沒有實際的理論支持，故而透過時尚產業中已有的「仿冒的悖論」作為切入點，輔以自行設計之問卷調查，來驗證本論文作者所觀察到之現象是正確或是謬誤。隨後將動漫產業與時尚產業相互比較，找尋是否可以參考借鑑之處，並提出自己的論點與看法。同人產業的發達與動漫產業內裡無法脫開關係，從現在的狀況來看，兩者間相互拉扯、相互影響的狀況層出不窮，我們應該用完善的法律來保護創作的同時，維持住同人創作與原作兩者間良好的影響，使得兩者皆能永續經營、持續發展。

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