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下視丘食慾素對心血管調節的研究： 下視丘背中核扮演的角色

為了解決honda crf的問題，作者李紫鈴 這樣論述：

下視丘背中核 (the dorsomedial hypothalamus；DMH) 是位於下視丘核區，是中樞調控心血管功能的重要結構之一。在這個核區及鄰近核區有一群神經細胞能製造與分泌食慾素(orexin)，這些食慾素神經細胞(orexin neurons)的神經纖維投射到不同的腦區，DMH也是食慾素神經細胞的神經纖維投射的核區之一，目前對於食慾素在DMH核區中的作用對心血管功能扮演的角色仍然未知，我們提出一假說， DMH參與心血管功能調節可透過促食慾素的作用，為檢驗此假說並了解其機轉，本研究分為兩部分：第一部分為：DMH中食慾素的作用是否會影響心血管功能？另外，延腦頭端前腹外側核區(the

rostral ventrolateral medulla；RVLM)，是中樞調控心血管功能的重要結構，也是DMH神經纖維投射的核區之一；已有研究證實：RVLM是DMH參與心血管的調控必要的核區，因此，第此研究的2部分為： DMH投射至RVLM的神經細胞是否會受到食慾素影響？我們採用電生理方法來了解食慾素影響投射至RVLM之DMH神經細胞活性之機轉。首先我們先尋找DMH核區中與心血管調控有關的區域，接著在此區域給予食慾素後觀察心血管反應，我們發現：DMH的心血管調節區中，相較於控制組，用核區注射的方式給予食慾素A(orexin-A； 30 pmole) or 食慾素B(orexin-B； 1

00 pmole)會升高血壓與加快心跳，另外，先給予食慾素一型受器(orexin 1 receptor)擷抗劑(15 nmol)後再給予食慾A，大大地降低了食慾素A所引起的心血管反應；一樣的實驗方式，給予食慾素二型受器(orexin 2 receptor)致效劑，則引起與食慾素A或B所引起的類似反應，根據第一部分的這些研究結果，證實我們的假說，DMH核區中，透過促食慾素的作用於食慾素一型受器(orexin 1 receptor)與食慾素二型受器(orexin 2 receptor)參與心血管功能調節。在第二部分研究，我們採用神經逆行追蹤技術標定投射至腦幹RVLM的DMH神經細胞，同時採用電生理

實驗方法記錄這些細胞的活性，結果發現河豚毒素（tetrodotoxin；TTX；0.5μM）存在下，食慾素直接興奮DMH神經細胞。分析電流-電量的相關性的結果顯示，食慾素興奮DMH神經細胞是透過三種機制：第一種是抑制鉀離子通道開啟（18%）、第二種是活化非選擇性陽離子通道（Non-Selective Cation Current；NSCC）或活化鈉－鈣交換蛋白的活性（Na+-Ca2+ Exchanger；NCX）（14%）、第三種是同時影響抑制鉀離子通道與開啟或活化NSCC/NCX（68%）。接下來我們進一步確認這三個機制的重要性，當食慾素興奮DMH神經細胞（N=14）後再給予NCX抑制劑（K

BR-7943 ；70 µM）時，明顯抑制DMH神經細胞興奮性（N=7）。此外，降低胞外鈉離子濃度時（Na+ from 153 to 26 mM），會降低NSCC的活性，呈現第一種機制之細胞占比由18% 增加至33%、第二種機制則由14%降低至11%，第三種機制由68%降低至56%。第3種機制還是占多數；綜合以上的實驗結果發現食慾素興奮DMH神經細胞是主要透過活化NCX。此外，我們利用神經逆行追蹤技術將用於標定來自RVLM投射至腦幹特定核區的DMH神經細胞（RVLM projecting DMH neurons），19個RVLM投射至腦幹特定核區的DMH神經細胞中，有17個神經細胞對食慾素產生

興奮性（90%），根據這個結果推測食慾素興奮DMH神經細胞後進而興奮RVLM核區進而使血壓升高與心跳加快。綜合上述的2個研究結果，我們認為：食慾素主要活化NCX後興奮DMH神經細胞後，再興奮RVLM核區神經細胞，產生血壓上升與心跳加快的反應。