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國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 麥如村所指導 徐祥祐的 探討YB-1對於肝細胞癌代謝及腫瘤發展之影響 （2021），提出honda e:ns1關鍵因素是什麼，來自於肝細胞癌、癌症代謝、Y-box binding protein 1、氧化磷酸化、幹細胞特性。
而第二篇論文國立臺灣大學 分子暨比較病理生物學研究所 張惠雯、張晏禎所指導 吳柔霏的 辨識葡萄糖調節蛋白78為豬流行性下痢病毒可能之細胞輔助受器蛋白 （2021），提出因為有 豬流行性下痢病毒、葡萄糖調節蛋白78、細胞輔助受器蛋白的重點而找出了 honda e:ns1的解答。
探討YB-1對於肝細胞癌代謝及腫瘤發展之影響
為了解決honda e:ns1 的問題，作者徐祥祐 這樣論述：
由於在肝細胞癌(hepatocellular carcinoma)的發展中缺乏特定的生物標記物以及其不明顯的早期症狀，導致肝細胞癌在診斷及治療方面的困難。在全球流行病學調查中，由代謝症候群(metabolic syndrome)所引起的肝細胞癌病例正在逐漸增加。許多研究已明確顯示，癌症發展中的代謝改變，與癌症的一些惡性表現型有很密切的關聯。YB-1 (Y-box binding protein 1)的多功能性已經在許多研究中證實，而在癌症發展中、包括肝細胞癌，YB-1扮演著致癌基因的角色。但YB-1是否會改變肝細胞癌中代謝的模式，則需要進一步的探討及驗證。本論文首先在諸多肝癌細胞株中，依據其
本身YB-1之表現量，分別挑選適當之細胞株，以建立 YB-1表現低下與YB-1過度表現的肝癌細胞株。接著以能量代謝測定實驗，發現在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1和PLC/PRF/5中提升YB-1表現時，會導致細胞於氧化磷酸化(OxPhos)中增加ATP的生產及使用；在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1以及HuH-7中降低YB-1表現時，則會有相反的結果。而在糖解作用(glycolysis)測定中，高表現YB-1的肝癌細胞株對於糖解作用沒有顯著性的影響，在低表現YB-1的肝癌細胞株中亦是如此，同時利用乳酸分析實驗(lactate production assay)再次驗證由糖解作用測
定中獲得的結果。因此，YB-1係與肝癌細胞的OxPhos代謝途徑改變有所關聯，而非糖解作用。此外，在許多文獻中指出，YB-1可藉由轉錄調控其下游基因的表現。在即時定量聚合酶鏈反應中，發現低YB-1表現量的肝癌細胞株Hep3B中數個氧化磷酸化相關基因的mRNA表現量有上升的趨勢；而在高YB-1表現量的Hep3B中，則沒有太顯著的差異，因此YB-1或許可能藉由其他機制造成肝細胞癌的代謝改變。先前研究顯示，當YB-1的表現量降低時，可抑制癌細胞之癌源幹細胞特性，包括自我更新以及遷移的能力。本論文發現低YB-1表現量確實會導致肝癌細胞Hep3B於自我更新及遷移能力的降低，而根據前述實驗所得到的結果，本
研究發現以氧化磷酸化抑制劑rotenone處理細胞後，則會減弱YB-1低表現量所帶來的效果。綜合前述結果，本論文證實在肝癌細胞中，YB-1會調控肝癌細胞的氧化磷酸化代謝途徑，而且會藉由改變此代謝途徑，進而影響肝細胞癌的發展。
辨識葡萄糖調節蛋白78為豬流行性下痢病毒可能之細胞輔助受器蛋白
為了解決honda e:ns1 的問題，作者吳柔霏 這樣論述：
豬流行性下痢病毒（Porcine epidemic diarrhea virus; PEDV）屬於冠狀病毒屬中的甲型冠狀病毒，可引發具有高度傳染性的豬流行性下痢（Porcine epidemic diarrhea; PED），受其感染之仔豬會出現急性水漾腹瀉、嘔吐及脫水，最終導致死亡。PEDV之細胞受器最初被認為是豬丙胺酸胺肽酶（Porcine Aminopeptidase N; pAPN），但pAPN是否為PEDV細胞受器卻在近幾年受到質疑。在本研究中，我們利用免疫共同沈降與質譜分析技術，將PEDV棘狀蛋白（Spike; S）三聚體分別與新生仔豬之腸上皮細胞和非洲綠猴腎細胞（Vero-E6
cell）膜蛋白進行交互作用，以辨識PEDV之可能細胞受器。本研究發現在新生仔豬腸細胞與Vero-E6細胞膜蛋白中葡萄糖調節蛋白78（Glucose regulated protein 78; GRP78）可與PEDV S蛋白進行免疫沉降。為了更近一步探討GRP78在PEDV感染機制中所扮演的角色，我們轉染豬腸上皮細胞株 (Intestinal porcine epithelial cell line-1; IPEC-1)與豬睪丸細胞豬 (Swine testicular cell line; ST )使其可以穩定表現GRP78後，再以第七代PEDV-PT-52（PEDV-PT-P7)進行了
感染試驗，並與未轉染之IPEC-1細胞、ST細胞與Vero-E6細胞進行比較。結果發現相對於病毒感染之Vero-E6細胞可見特徵性融合細胞形成之外，轉染GRP78之IPEC-1細胞與ST細胞以及未轉染之IPEC-1細胞與ST細胞均無法觀察到細胞病變作用（Cytopathic effect）。此外，除了Vero-E6 細胞株外，本實驗其他細胞株的上清液均無法檢測到病毒核酸。依據實驗結果推測，GRP78雖能與PEDV S進行鍵結，但並非扮演宿主細胞受器之角色，而GRP78是否能夠做為輔助細胞受器蛋白協助病毒的組裝或複製則需要後續實驗證明。