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利用含Ir/Cu觸媒將氫氣與二氧化碳轉化生成甲酸之研發

為了解決honda lead 125價格的問題，作者莊惠雯 這樣論述：

近年來因氣候變遷，導致地球生態環境備受危害，年均溫逐年升高，其中溫室氣體最直接相關，二氧化碳在全球溫室潛勢氣體(Global warming potential (GWP) gas）中為最主要之氣體，約占50 ~ 60%，該如何降低CO2排放量之技術研發，早已引起世界各國高度重視，尤其對環境生態危害及溫室效應所造成之全球暖化已成為國際上亟需正視之環保重要議題。從氫氣及二氧化碳合成甲酸(Formic acid)，已引起全球相當關注及廣泛研究，甲酸因具有酸及醛的性質，在化工工業上中，常被當作橡膠、醫藥、染料、皮革工業的原料或添加物，具有相當大的需求量，因此由氫氣和二氧化碳轉化成甲酸，是可同時解決

溫室效應及二氧化碳再利用之有效方法之一。本文之主要目的可分為三部分：(I)觸媒之篩選及合成方法建立、(II)觸媒之特性及微結構鑑定與分析(XRD、FE-SEM、HR-TEM、FT-IR、XPS、ASAP及NH3-TPD等儀器分析)及(III) CO2觸媒轉化甲酸效率與反應機制探討及經濟效益評估。實驗部分主要是利用共沉澱法(Co-precipitation method)合成Cu/CuCr2O4、CuO/ZnO/Al2O3觸媒及有機金屬Ir-DHPT (4,7-dihydroxy-1,10-phenanthroline)，對觸媒進行特性分析，以進一步瞭解其結構與生成甲酸機制之關聯性。XRD分析部

分，Cu/CuCr2O4及CuO/ZnO/Al2O3觸媒具有金屬氧化物及銅鉻鐵礦之結構；以FE-SEM鑑定Cu/CuCr2O4觸媒，可知形貌成顆粒狀，其顆粒大小在80 ~ 100 nm間，CuO/ZnO/Al2O3觸媒，大部分為顆粒結構，其顆粒大小在50 ~ 100 nm間。由TGA分析中溫度提升了解Cu/CuCr2O4、CuO/ZnO/Al2O3及Ir-DHPT觸媒中物質斷鍵溫度，判斷其成分。BET等溫吸附分析固體觸媒，由於氮氣吸脫附曲線圖形之不同，可以判斷Cu/CuCr2O4、及CuO/ZnO/Al2O3觸媒屬於Type V及Type IV，則Ir-DHPT觸媒在不同溶劑下屬於Type V

及Type III，所有觸媒均為狹縫型中孔洞結構。由FT-IR分析中著重於所合成之Cu/CuCr2O4、CuO/ZnO/Al2O3反應未完全前驅物殘留及Ir-DHPT觸媒之有機結構，發現Cu/CuCr2O4及CuO/ZnO/Al2O3具有吸水性，Ir-DHPT為多環芳香烴組成。XPS表面分析其軌域及價態，Cu/CuCr2O4觸媒對Cu微區掃描分析在不同鍛燒溫度下其比例有變化，CuO/ZnO/Al2O3觸媒各元素其比例不因鍛燒溫度不同而有變化。在觸媒酸性測試結果中，利用NH3-TPD可以探討不同觸媒材料之酸強度，所製備之Cu/CuCr2O4及CuO/ZnO/Al2O3兩種種觸媒，脫附溫度(200

~ 400oC)均為中強酸位。本研究將所合成之Cu/CuCr2O4、CuO/ZnO/Al2O3及Ir-DHPT觸媒進行轉化反應生成甲酸之條件為CO2/H2 = 1/1、三種不同溫度(110, 140, 180oC)、乙醇-1,4-二噁烷混合溶液進料為0.05 mL/min、設定壓力為30 bar、GHSV為3,010 h-1，可發現最佳條件為CO2/H2 = 1/1，溫度為110oC及壓力30 bar，最佳反應觸媒為Ir-DHPT觸媒，使用此觸媒最佳CO2轉化率可達18.68%、HCOOH選擇率可達84.49%及產率可達15.78%。由以上結論得知本研究可以有效將CO2轉化為具有附加價值的化

學品(甲酸)，並減少CO2之排放量及減緩溫室效應，深具相當高的應用潛力。

微奈米化黏土對細胞與小鼠毒性之評估

為了解決honda lead 125價格的問題，作者黃婕婷 這樣論述：

黏土是一種產量豐富且價格便宜的無機礦物，由於其獨特的物化特性，其應用層面與領域相當多元。黏土奈米化後，其細小顆粒具有迥異新穎的物理特性，也因此應用於生物體時，潛在的傷害風險需進行評估。本研究的目的旨在評估微奈米化黏土 (TB、TBB1、TBI1) 與奈米矽片 (nanosilcate platelets, NSP) 對細胞 (NIH-3T3) 與小鼠之毒性。體外培養試驗結果顯示細胞形態上，500 µg/mL高劑量的微奈米黏土會抑制細胞生長。細胞凋亡試驗亦顯示100 µg/mL的微奈米黏土會輕微引發細胞凋亡，但是對細胞壞死沒有影響。添加活性氧 (reactive oxygen species,

ROS) 清除劑 (N-MPG; n-2-mercaptopropionyl-glycine and PDTC; ammonium pyrrolidinedithiocarbamate)、NADPH oxidase抑制劑 (DPI; diphenyleneiodonium chloride and Apo; apocynin) 以及胞吞作用 (endocytosis) 抑制劑 (Cyto D; cytochalasin D) 探討其對細胞凋亡之結果顯示，NSP組在300 µM N-MPG處理下顯著地降低細胞凋亡，而TB和NSP組在2 mM PDTC處理下亦顯著地降低細胞凋亡。NADPH氧化酶

抑制劑結果顯示微奈米黏土與10 µM DPI和30 µM Apo處理可輕微降低微奈米黏土誘發細胞凋亡，但對NSP誘發之細胞凋亡則沒有影響。微奈米黏土和NSP處理組在1 µg/mL Cyto D 處理下，都有顯著降低細胞凋亡。DPI和Cyto D的處理皆可顯著降低微奈米黏土與NSP所誘發ROS的產生。但是在添加Apo情況下，微奈米黏土與NSP組反而會促進ROS的產生。LDH (lactate dehydrogenase) 的釋放結果顯示微奈米黏土與NSP會引起小幅度細胞膜的損傷。微奈米黏土對細胞的SOD (superoxide dismutase) 活性沒有顯著影響。TB、TBI1與NSP對細胞

的GSH (glutathione) 含量也沒有影響，但TBB1處理則會降低細胞的GSH含量。微奈米黏土與NSP在100 µg/mL會明顯影響粒線體膜通透性，造成膜電位損失，N-MPG處理無法減緩此膜電位損失，但是NSP添加N-MPG或Cyto D可減緩膜電位損失。DPI處理能降低NSP誘發的caspase-6活性。Caspase抑制劑zVAD.fmk處理，其會輕微降低NSP誘發細胞凋亡和壞死的比例。N-MPG與PDTC對NSP誘導NIH-3T3細胞的HSP70表達沒有顯著影響。單獨NSP或在添加N-MPG、DPI與Cyto D下對NIH-3T3細胞的gelsolin表達與JNK活化也是沒有明

顯影響。小鼠每天口服微奈米化黏土、經14 天後結果顯示體重、採食量行為及肝腎病理組織切片在TB、TBB1、TBI1處理組與對照組之間沒有顯著的差異。微核化 (micronucleus, MN) 試驗顯示在測試的濃度中並不會誘導紅血球細胞微核化。口服急性毒性B6小鼠的LD50值大於4 g/kg。總體而言，本研究顯示微奈米化黏土在體外培養的細胞具有輕微細胞毒性，但是在活體內幾乎是無顯著動物毒性與基因毒性。