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國立中山大學 海洋生物科技暨資源學系研究所 溫志宏所指導 石界智的 養殖型紅藻海木耳(Sarcodia suieae)之生物活性研究 （2017），提出lcy ig關鍵因素是什麼，來自於發炎性疼痛、脂多醣、組織病理學、鹿角菜膠、紅藻。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 陳英俊所指導 沈國屏的 Eugenosedin-A對抗內毒素引起發炎反應及其心血管活性之藥理研究 （2003），提出因為有 異丁香醇衍生物、自由基、內毒素、血清素接受體、交感神經接受體的重點而找出了 lcy ig的解答。
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養殖型紅藻海木耳(Sarcodia suieae)之生物活性研究
為了解決lcy ig 的問題，作者石界智 這樣論述：
本研究以養殖型紅藻海木耳(Sarcodia suieae)進行生物活性研究，早期研究中指出其具抗氧化及調整血糖的活性。首先對四個萃取層(DEE、DEH、DHE、DHH) 進行抗發炎、美白、促骨頭形成、細胞毒性進行篩選，發現DEE、DEH可以顯著抑制脂多醣(LPS)刺激大鼠巨噬細胞(macropage RAW 264.7)所產生發炎性蛋白質抑制誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的生成，DEH、DHH有促進骨頭形成的效果及美白的效果，DEE、DEH、DHH、DHE對於人類前列腺癌細胞株有抑制的效果，DEE、DHE、DHH對於人類肝癌細胞株有抑制的效果。再對酒精萃取得到三個萃取層PD1、PD2、PD3
進行抗發炎、促骨頭形成、美白活性、細胞毒性及神經保護的活性篩選。其中PD1可以顯著抑制脂多醣刺激大鼠巨噬細胞所產生發炎性蛋白質抑制誘導型一氧化氮合酶的生成，在神經保護測試中在SH-SY5Y人類神經母細胞瘤、斑馬魚類帕金森氏模式測試PD1皆具有神經保護作用。PD1、PD2、PD3對於腦癌細胞皆有抑制的現象，PD1、PD3對於肝癌細胞及正常肝細胞具有抑制成長現象，PD1、PD2、PD3同時也具有美白的活性。此外，大白鼠口服PD1具有顯著抑制鹿角菜膠(carrageenan)所誘導的大鼠足蹠腳掌腫脹產生發炎性疼痛(inflammatory pain)的行為包含機械性觸覺、熱覺過敏。從組織病理學上也觀
察合併給予PD1抑制了鹿角菜膠所造成白血球浸潤、促發炎因子及過氧化的上升。此研究結果意味著 PD1 中可能具有發展成為抗發炎及止痛藥物的潛力。預期本研究結果能幫助科學家繼續開發海木耳的其它生醫應用價值及有助提升海木耳的經濟價值。
Eugenosedin-A對抗內毒素引起發炎反應及其心血管活性之藥理研究
為了解決lcy ig 的問題，作者沈國屏 這樣論述：
本研究以異丁香醇（isoeugenol）為主要基本結構骨架，在其結構上作化學修飾，合成出一個具有血清素（serotonergic；5-HT）及交感神經（adrenergic）接受體抑制作用的衍生物，eugenosedin-A。預期eugenosedin-A能抑制內毒素血症引起的發炎反應。經活體藥理實驗證實，eugenosedin-A較能降低自發性高血壓大鼠（spontaneously hypertensive rat；SHR）的血壓和心跳，對於正常血壓大鼠（Wistar-Kyoto rat；WKY）效力較差。離體組織相關藥理實驗則證實，eugenosedin-A具有5-HT2A、a1、a2及
選擇性b1拮抗作用。在WKY上可以發現eugenosedin-A抑制5-HT2A接受體的效力最大，在SHR上則是抑制a1/a2接受體的效力最大。另外一方面，eugenosedin-A在接受體結合實驗中，不論是在WKY或是SHR的組織均呈現競爭性結合。同時我們也從實驗結果及相關文獻來討論WKY和SHR在接受體上的差異，發現由於SHR的5-HT2A接受體明顯比WKY多且敏感，說明了為何eugenosedin-A在WKY上抑制5-HT2A接受體的效力較SHR大。文獻中指出WKY及SHR心臟b1接受體及週邊血管的a1、a2接受體沒有變化，這便可以說明eugenosedin-A在兩種大鼠的交感神經接受體
抑制效力上為何無顯著差異。和WKY相比，SHR腦部中的5-HT2A、a2接受體雖然有增加及減少的現象，eugenosedin-A對於兩種大鼠仍然具有相當的親合力。值得一提的，eugenosedin-A另外具有5-HT1B接受體拮抗作用。粥狀動脈硬化發生時，5-HT1B、2A接受體及5-HT分泌都會增加，使得冠狀動脈產生收縮。所以我們預期eugenosedin-A有朝粥狀動脈硬化症治療的潛力。由於交感神經及血清素對於免疫系統具有調控的功能，所以我們利用eugenosedin-A及其他相關的藥物（yohimbine、trazodone、aminoguanidine、ascorbic acid）觀察
是否有助於內毒素血症的治療。Eugenosedin-A能有效地抑制大鼠因靜脈注射lipopolysaccharide（LPS）引起的低血壓及心跳減緩。其餘四種藥物亦可。將上述大鼠的胸主動脈分離觀察其張力的變化，血管張力會因為LPS給予時間愈久而愈差，但在藥物預處理後可以發現血管張力有明顯的改善，以eugenosedin-A的效力最強。在生化數值的檢測方面，eugenosedin-A可以降低因LPS引起之細胞介質（IL-1b、IL-6、IFN-g、TNF-a）的增加，但yohimbine、 trazodone與aminoguanidine只降低IL-1b、TNF-a，而ascorbic acid
只降低了IL-1b的濃度。Eugenosedin-A、aminoguanidine、ascorbic acid能降低血糖值的上升，yohimbine、trazodone沒有此作用。雖然aminoguanidine不具抗氧化作用、yohimbine及trazodone沒有清除自由基的效力，但它們仍和eugenosedin-A、ascorbic acid一樣具有降低malondialdehyde（MDA）的作用。此外，Eugenosedin-A可以延長小鼠在LPS注射後的存活率。由於a2及5-HT2A接受體拮抗劑、抗氧化劑及inducible nitric oxide synthase（iNOS）
抑制劑可以降低細胞介質釋放，另外，抗氧化劑及iNOS抑制劑也可以降低自由基及一氧化氮含量以降低組織受到氧化傷害。依據上述結果可以證實eugenosedin-A除了可以降血壓外，也能改善LPS引起的症狀，其降血壓機轉跟交感神經及血清素接受體拮抗有關，而改善LPS引起的症狀與交感神經a2及5-HT2A接受體拮抗、抗氧化及清除自由基有關。免疫系統受到外來抗原侵入時便會產生發炎反應，此發炎反應受到抗原、細胞介質或自由基的刺激，啟動NF-kB的活化再使iNOS、cyclooxygenase-2（COX-2）等蛋白表現，而釋放出大量的發炎物質nitric oxide（NO）及prostaglandins（
PGs）。Eugenosedin-A能減少iNOS及COX-2的蛋白表現，所以在實驗結果中發現能降低血液中受到LPS刺激而升高的NO及PGE2濃度。在大鼠離體組織中發現，肝、胸主動脈、淋巴球的iNOS與胸主動脈、淋巴球的COX-2蛋白表現被eugenosedin-A降低，肝、肺的COX-1蛋白表現並沒有變化。Eugenosedin-A能抑制hydrogen peroxide（H2O2）引起去內皮之大鼠離體胸主動脈收縮及鬆弛的反應，抑制收縮的機轉應與eugenosedin-A能抑制COX有關；而抑制鬆弛的機轉應與eugenosedin-A能清除自由基有關。依據上述活體及離體動物模式的實驗，可以確
認eugenosedin-A在交感神經、5-HT接受體上扮演的角色，由於其結構中另具有抗氧化及清除自由基的官能基，所以能改善內毒素血症引起的症狀。而其抑制內毒素血症引起發炎反應的機制和降低細胞介質及自由基、減少iNOS及COX-2表現有關。