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攀岩聖經：攀岩的技巧、體能和心智訓練

為了解決lever中文的問題，作者馬丁·莫巴頓,斯蒂安·克里斯托弗森 這樣論述：

技巧 ╳ 體能 ╳ 心智 攀登策略╳ 訓練計畫 ╳ 傷害預防 　　攀岩讓人著迷的地方在於即使空間有限，但每個人都會找到適合自己的完攀解法(無限的解法可能)。也是少數即使先天條件不如人，但能靠著技巧、體能的鍛鍊，以及路線規劃、心智的訓練來得到成就感的運動。 　　本書是挪威國手暨專業教練特別針對攀岩技巧，以及如何設計個人的體能、技巧、心理素質、路線安排等訓練方法所寫的專書。不論初學者或是專業級，只要在攀登的道路上想更精進，都適合觀看的一本攀岩全方位指南。 　　世界各地有越來越多的人認識到攀岩(不論室內外)的美妙之處。 　　本書是由國際知名攀岩能手和教練馬丁•莫巴頓(Martin M

obråten)和斯蒂安•克里斯托弗森(Stian Christophersen)編寫而成，是一本有關攀岩技術和訓練的綜合指南，目的是幫助讀者有效訓練來達成自己的等級目標，並成為自我突破的優秀攀岩者。 　　本書內容涵括作者多年來學習和教學的研究和經驗，他們將歐洲最好的訓練技術整理成冊，其中包含攀岩技巧的訓練、體能和心智上的訓練(涉及到耐力、力量、動力和恐懼克服等資訊)、運動傷害的預防以及訓練計畫的設計等，此外還搭配400張攀岩技術與動作的照片說明，也提供了世界級頂尖攀岩者的故事，更特別邀請了挪威知名暢銷作家和攀岩者──尤‧奈斯博(Jo Nesbø)──寫序言。本書將激勵讀者更精進攀岩能力，並

在這項充滿冒險的運動中找到更多的樂趣。 專家推薦 　　張星雯｜艾格探險技術總監 　　何中達｜中華民國山岳協會名譽理事長 　　王伯宇｜國立臺灣體育運動大學 休閒運動學系副教授

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財務會計RPA流程自動化機器人評估架構

為了解決lever中文的問題，作者蔡宜珊 這樣論述：

數位轉型為現在的熱門議題，在工業時代機械技術提升後，自動化裝置也逐漸成熟，科技越來越趨向自動化，演變出了自動化的軟體，也就是RPA流程自動化機器人(Robotic Process Automation, RPA)。隨著RPA的發展逐漸成熟，運用也更加廣泛，若要導入到財務會計領域當中，使工作效率達到最大化。本研究提出了五個構面來分析RPA導入財務會計領域中需考量到的面向，五個構面分別為「任務屬性觀點」、「執行週期性觀點」、「資料流程觀點」、「系統運作觀點」、「決策人力觀點」。接著採用決策實驗室分析法(DEMATEL)來進行分析，並發放問卷給學術界及產業界的專家填寫，了解提升財務會計工作效率的因

素之相互影響的關係及重要程度。

法文文法瑰寶：自主學習進階版

為了解決lever中文的問題，作者楊淑娟,侯義如 這樣論述：

廣受好評的《法語凱旋門：法文圖表精解》續作進階版！ 以圖表與例句解說進階法文文法，奠定扎實法文基礎！ 　　本書專為已具備法語基礎的學生編寫，精心剖析進階法文文法各要點，清楚分類文法項目並詳細說明，透過例句與練習來學習進階法語一次就融會貫通！ 本書特色 　　一、精編十大文法主題，輕鬆歸納進階文法要點 　　本書針對進階文法詳細編列十大主題，如名詞化、現在分詞、副動詞、條件與假設之表達方式等。清楚詳盡的文法條列，有效幫助讀者釐清複雜的進階文法。 　　二、詳列例句與說明，用多種情境加深文法概念 　　每條文法編列多則例句並輔以說明，迅速理解文法概念與使用情境，進而掌握句型運用。 　　三、文

法條列輔以圖表精解，一次搞懂詞彙變化 　　必要時在文法條列中輔以圖表解說，讓讀者一目瞭然複雜的詞彙變化，熟悉變化規則。 　　四、彩圖式字彙補充，用單字圖組複習主題詞彙 　　在四至五項文法規則間附有彩圖字彙補充，除了在學習間適度休息，也能用單字圖組複習相關主題詞彙。 　　五、章節後編有問題討論與習題，即刻練習提升學習效果 　　每章節後隨即編列問題討論與習題，讓讀者能即時運用本課所學，加深印象並檢視學習成效。  

血管再塑形在心血管疾病之角色-從飲食到基因調控之研究

為了解決lever中文的問題，作者陳其宇 這樣論述：

血管重塑是一個複雜的病生理過程，在心血管疾病的臨床表現中有著重要作用。重塑的一個重要概念是保持恆定血流。實驗和臨床觀察顯示，血管重塑與內膜中層增厚(intima-media thickening, IMT)和動脈粥狀硬化斑塊形成有關。受動脈粥狀硬化影響，血管壁上維持穩定環境的生理需求增加。為應對不斷增長的斑塊，血管壁會發生重塑以補償血流的變化。血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)在動脈粥狀硬化發展過程中調節血管壁重塑具有重要作用。我們希望通過這一系列研究，了解血管平滑肌細胞在心血管疾病中的作用。在研究的第一部分，我們研究了四個半LIM的結構蛋

白2 (four and a half LIM domain protein 2, FHL2)在血管重塑中的機制。FHL2是FHL基因家族的成員，它與富含膽固醇的飲食促進動脈粥狀硬化有關。然而，FHL2 蛋白對受到血流動力學改變之血管重塑的影響仍不清楚。在這裡，我們研究FHL2在受限血流誘導的動脈粥狀硬化模型中的作用。為了誘發體內血管內膜增生，我們對 FHL2+/+和FHL2-/-小鼠執行左頸動脈(left carotid artery, LCA) 部分結紮。在 FHL2-/-小鼠中p-ERK和p-AKT的表現下降。FHL2與AKT結合作用調節AKT磷酸化並導致Rac1-GTP失去活性。在人類

主動脈平滑肌細胞中降低FHL2表現能減少血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)誘導的ERK和AKT磷酸化。此外，FHL2表現量降低減少細胞骨架結構的變化並導致細胞週期停滯。我們認為FHL2 對於調節動脈平滑肌細胞功能至關重要，FHL2通過有絲分裂原活化蛋白(Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 和 PI3K-AKT 機轉調節細胞增生和遷移，導致動脈壁增厚造成血管內膜增生。在研究的第二部分，我們探討攝入過多的氧化三甲胺(trimethylamine‐N‐oxide, TMAO)是否會造成血管發炎而促

進血管重塑。近來研究顯示，由於TMAO刺激血管發炎，因此被認定為是造成動脈粥狀硬化的危險因素。然而，TMAO對血管損傷後內膜增生的影響仍不清楚。我們在小鼠模型上，藉由餵食高含量的TMAO飲食，以更深入地了解TMAO在血管損傷中的機制。本研究是在小鼠模型上利用左頸動脈部分結紮以模擬急性血流改變。3,3-二甲基-1-丁醇(3,3-Dimethyl-1-butanol, DMB) 是膽鹼的一種結構類似物，用於競爭性結合以降低體內TMAO的濃度。將野生型(wild-type, WT)小鼠分為四組[常規飲食、高 含量TMAO飲食、高含量膽鹼飲食和高含量膽鹼飲食+ DMB] 以研究TMAO 升高及DMB抑

制效果對血管病變的影響。與對照組相比，餵食高含量TMAO 和高含量膽鹼飲食的小鼠顯著增加了血管內膜增生和晚期斑塊，而DMB治療減少了血管內膜和中層增生。此外，高含量TMAO和高含量膽鹼飲食造成結紮誘導的動脈彈性蛋白碎裂、增加巨噬細胞浸潤、細胞發炎因子分泌，並活化核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)和NLRP3發炎體。給予TMAO抑制劑DMB治療可以顯著減少了血管損傷、發炎體、內質網壓力和活性氧的表現。我們的研究結果顯示，TMAO升高會促進血管病變，而給予DMB可

以減緩血管重塑，在此說明了TMAO可以做為治療標的，來減緩動脈粥狀硬化與避免血管內膜再狹窄的理論基礎。調控血管重塑的過程涵蓋了內在的基因表達到外在的攝取物的影響，基因表達的調控協調重要的細胞過程，包括細胞增生、分化和發炎。血管滑肌細胞中的轉錄因子表達和細胞週期調節受FHL2的調節，且會隨著血管損傷而變化。 FHL2是否可以作為疾病生物標誌物將取決於更多不同疾病患者上的發現。微生物群的代謝物與疾病的危險因素之間存在相關性，除了腸道微生物群外，宿主遺傳、共同代謝和飲食也會對產生TMA和TMAO有影響。如果可以研究微生物群在調節TMAO濃度的具體作用及其飲食調節機制，將能夠成為改善患者預後的新治療目

標。