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中山醫學大學 醫學研究所 賴世展、蔡崇弘所指導 彭啟揚的 過氧化物增殖因子活化受體調控NF-κB的活化在廣東住血線蟲感染鼷鼠誘發腦膜腦炎之研究 （2010），提出ma-wg 90/90-10關鍵因素是什麼，來自於。
而第二篇論文國立陽明大學 生命科學暨基因體科學研究所 蔡亭芬所指導 蔡青宴的 小鼠Hurp基因在子宮生理與胚胎著床時所扮演角色之研究 （2008），提出因為有 母鼠不孕、子宮生理、胚胎著床、子宮內膜基底細胞、細胞增生、肝癌上升蛋白的重點而找出了 ma-wg 90/90-10的解答。
過氧化物增殖因子活化受體調控NF-κB的活化在廣東住血線蟲感染鼷鼠誘發腦膜腦炎之研究
為了解決ma-wg 90/90-10 的問題，作者彭啟揚 這樣論述：
過氧化物增殖因子活化受體（Peroxisome-proliferator activated receptor gamma, PPARγ）為可受ligand活化的轉錄因子，可調控體內脂肪平衡、醣類平衡及發炎反應相關基因，在腦部中樞神經系統病變中也扮演著重要角色。過去的文獻顯示活化的PPARγ可藉由抑制nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells（NF-κB）蛋白，調控發炎相關蛋白表現，進而達到抗發炎效果，但PPARγ在寄生蟲性腦膜腦炎中所扮演的角色還是未知，因此本研究以廣東住血線蟲所造成的嗜伊紅性腦膜腦炎探討PP
ARγ所扮演的角色及其分子機制。本研究將廣東住血線蟲感染鼷鼠的動物模型，給予PPARγ的專一性拮抗劑GW9662抑制PPARγ活化。試驗結果顯示抑制PPARγ的活化可造成IκB-α蛋白表現減少而p-IκB-α、p-NF-κB表現增加，並使COX-2、NOSs的表現量增加、MMP-9活性上升、細胞激素IL-1β濃度增加。這些結果顯示在廣東住血線蟲症中，PPARγ透過增加IκB-α蛋白表現量的機制，進而在許多與NF-κB相關的層面扮演著抗發炎的角色，包含了NOSs所產生的氧化性壓力、細胞激素、前列腺素化合物、以及MMPs參與之蛋白水解反應。
小鼠Hurp基因在子宮生理與胚胎著床時所扮演角色之研究
為了解決ma-wg 90/90-10 的問題，作者蔡青宴 這樣論述：
HURP (Hepatoma up-regulated protein) 為一個與細胞週期息息相關的蛋白， 主要表現在細胞週期的G2/M 時期。HURP在人類的肝細胞癌、移形上皮細胞癌及軟組織瘤等癌症中，均發現有異常的表現。最近在細胞學的實驗研究報告中指出：HURP在細胞週期進行至G2/M時與微管構造的形成、穩定、染色體在赤道板上的排列及染色體的對稱分離相關；然而，目前對於HURP在活體內的確實生理功能或致病機轉，仍屬未知。目前，我們已經成功地產製了HURP基因剔除小鼠，藉以瞭解HURP的正常發育之生理功能及其致病的病理角色。經由HURP基因剔除小鼠的交配結果初步發現，HURP基因剔除小鼠至
成鼠時並無明顯生理上的異常，這可能顯示HURP在正常小鼠發育過程中，並非絕對必要的。然而，在小鼠交配的實驗結果發現，HURP基因剔除的母鼠有完全不孕的現象；反之，公鼠的生殖能力則是正常。組織切片分析顯示HURP基因剔除的母鼠的卵巢不無異常且HRUP蛋白與mRNA的表現受到雌性激素的調節，主要表現在子宮內膜的基底細胞中；受孕的HURP基因剔除的母鼠中，其著床前胚胎的數量及其發育也無異常。我們的實驗結果顯示HURP基因剔除的母鼠子宮在受孕後無法使胚胎著床且無脫膜反應(decidual reaction, decidualization)，導因於HURP基因剔除母鼠子宮內膜基底細胞(endometr
ial stroma cell)的細胞分裂停滯在G2-M期而造成基底細胞無法順利分裂與分化。本研究中針對HURP基因在活體中的功能進行分析，並意外地發現HURP基因在雌性子宮生理上的重要性，這樣的發現或許可以對人類的女性不孕，提供另一個研究的方向。