mdcs中文的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

放射線結合自殺系統對於腦瘤治療的評估

為了解決mdcs中文的問題，作者李彥呈 這樣論述：

腦瘤內部擁有複雜腫瘤微環境及腦內的血腦屏障會限制藥物治療以及其他治療的方法。先前實驗室的研究當中，在小鼠的腦癌顱內模型上建立了一個有效的腫瘤自殺基因系統:HSV-sr39tk/GCV system，經由HSV-sr39tk轉殖後的腦腫瘤細胞接受前驅藥物GCV，會將GCV磷酸化產生對細胞有毒殺性的產物而被毒殺，但是腫瘤自殺基因系統的效果僅限於限制腫瘤的生長。此次研究將探討並評估放射線結合自殺基因系統治療腦瘤的效果。本次研究中使用ALTS1C1-TK腦瘤細胞株，並在老鼠大腿上建立異位腫瘤模型。結果發現，經過單次25 Gy的照射之後，腫瘤內部的血管密度降低，並延緩腫瘤生長速度。經過GCV治療後，腫

瘤內部血管密度降低幅度不明顯，但是具有延緩腫瘤生長的效果。不論單獨GCV或是放射線治療，仍然可以看見腫瘤復發的情形，並伴隨著大量巨噬細胞、髓狀細胞的浸潤。然而，單獨放射線治療的腫瘤和GCV組相比，有更多的CD8+ T細胞浸潤並能夠引起較強烈的免疫反應。結合兩者更能快速並有效地延緩腫瘤生長的速度，並有6/11的治癒率。同時在Re-challenge的實驗當中，結合治療組別的老鼠對於遠端的腫瘤具有抑制的效果，其中兩隻老鼠遠端的腫瘤生長則被完全抑制；而在近端(右腳)的腫瘤並無長期抑制的效果，在近端的復發腫瘤微環境當中發現有更高比例的髓狀細胞，而這群細胞中具有Ly6C表現的細胞有免疫抑制的傾向，並會影

響到毒殺腫瘤的免疫效果。總結來說，這篇研究以多方面的角度評估了放射線結合GCV對於腦瘤治療的可行性。

卵巢癌中E2F6透過miR-193a ceRNA網絡抑制樹突細胞之抗腫瘤免疫反應

為了解決mdcs中文的問題，作者陳胤甄 這樣論述：

卵巢癌是女性生殖系統中最致命的癌症，因癌症初期的症狀並不明顯，往往發現的時候已是癌症末期，以致死亡率居高不下。在過去實驗室的研究中，已經證實在卵巢癌中miR-193a會受到EZH2和E2F6的調控導致其表現量下降，而E2F6也是miR-193a其中一個目標基因，因此E2F6可能透過競爭性內源RNA (ceRNA)促使卵巢癌發生。在本實驗中，我們透過逆轉表基因調控發現在卵巢癌細胞CP70中，將EZH2和E2F6靜默，會使miR-193a的表現量提高。緊接著，我們利用RNA-seq及電腦模擬分析發現另一個miR-193a的目標基因-PBX1，從文獻中也發現，PBX1能夠活化抑制免疫反應的細胞激素

-介白素-10 (IL-10)，而且在那些基因靜默的細胞中，也能夠看到PBX1的表現量會跟著下降。因此我們假設E2F6會透過ceRNA的網絡來抑制樹突細胞 (dendritic cell) 的抗卵巢癌免疫反應，使癌細胞不斷增生。從實驗中我們發現，在卵巢癌細胞株CP70過度表達miR-193a，會使miR-193a的目標基因-E2F6和PBX1的表現被抑制，其中IL-10的表現也會跟著下調。為了驗證ceRNA的機制，我們在CP70中增加包含miR-193a結合位的E2F6 3’UTR，發現PBX1的表現量增加，並增加卵巢癌細胞株CP70釋放出的IL-10。但在變異的E2F6 3’UTR中，則看不

到此現象。本實驗結果也表示，在卵巢癌中，競爭性內源RNA(ceRNA)的網絡 ，確實是藉由miR-193a所調控。另外，在患有卵巢癌病患的血液檢體中，透過ELISA assay的實驗，我們也發現到，隨著卵巢癌癌化程度的增加，檢測到的IL-10濃度也會隨著增加，因此不論是卵巢癌晚期病患檢體或是在卵巢癌細胞株CP70中利用表基因修飾，都能看到IL10的表現有增加的趨勢，而當中從expression microarray的實驗比對，發現這些病患的EZH2表現量也較高。此外，為了驗證競爭性內源RNA (ceRNA)的機制，能抑制免疫細胞分化及互動，我們在人類的單核球細胞 (THP-1)加入細胞激素誘導

其分化為樹突細胞，並且利用在CP70中過度表達E2F6 3’UTR的細胞培養基，做共同培養實驗，發現樹突細胞確實會因為IL-10的濃度增加，而改變其表面蛋白之表現及活化T細胞之功能。因此，我們的研究結果顯示，E2F6可以透過miR-193a介導的ceRNA網絡，抑制樹突細胞抗腫瘤的免疫反應。利用表基因修飾藥物，我們期望能夠恢復miR-193a的表現來改善卵巢癌病人的抗腫瘤免疫反應。