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國立臺灣大學 土木工程學研究所 陳柏華所指導 王仁駿的 透過深度學習基於影像之交通特性提取 (2018),提出mio機車關鍵因素是什麼,來自於電腦視覺、深度學習、物體偵測、物體追蹤、交通特性提取。

而第二篇論文國立臺灣大學 毒理學研究所 康照洲所指導 蔡季濠的 多環芳香烴受體影響細胞自噬作用對肺癌細胞上皮間質轉換機制之探討 (2015),提出因為有 多環芳香烴受體、上皮間質轉移、細胞自噬、BNIP3、LC3的重點而找出了 mio機車的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了mio機車,大家也想知道這些:

自行車 Best 100:引領21世紀自行車潮的文藝復興

為了解決mio機車的問題,作者ZahidSardar 這樣論述:

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造的Cloud 9 Pro、為荷蘭國家代表隊奪得奧運金牌的競速車款、義大利百年廠Umberto Dei手工打造經典鋼管車、BMX始祖設計的Haro 500-2花式越野車、布萊德彼特也納入收藏的Bamboo Bike、專為Mini汽車設計的迷你摺疊車……   全書從設計、科技、運動和生活等面向切入,集結當代自行車的一時之選,給讀者各類自行車種最全觀的綜覽。無論你是BMX越野派、登山車愛好者、競速車的虔誠擁護者、都會通勤或漫遊人士,或單純對自行車不斷精進的機械設計工藝十分著迷的人,這本書絕對都能滿足你!   透過國際知名設計師之眼,你將一窺當代自行車工藝之奧祕,並看到人類移動文化的縮影,從中獲得啟

發。 作者簡介 札希德.薩達爾  Zahid Sardar   長期在《舊金山紀事報》(San Francisco Chronicle)上發表建築與設計相關文章,也為《Metropolis》、《Architecture》、《Interior Design》和《Surface》雜誌撰文。著有《New Garden Design》(2008)和《San Francisco Modern》(1998)等書,同時是位自行車愛好者,以自己那台Motobecame Mirage 10速自行車跑遍舊金山大小坡道。 譯者簡介 李淳家   紐約州立大學媒體系所畢業,曾任記者,現為自由撰稿人與譯者。

mio機車進入發燒排行的影片

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透過深度學習基於影像之交通特性提取

為了解決mio機車的問題,作者王仁駿 這樣論述:

本研究提出一個基於深度學習,利用影像以提取交通特性的架構,目的是要為交通領域提供新的視野,並期許能藉由資料分析,幫助解決交通問題。過去使用的影像方法大多著重於特徵提取並搭配分類器以辨識車輛,而深度學習方法近年興起,且在過去較少被應用於交通領域。又近年來基於深度學習的物體偵測方法進步快速,且學習能力強、網路架構能彈性調整、偵測效果佳、同一偵測器可適用於不同場景等優勢,因此利用深度學習,期望能夠有效地應用於交通問題上。藉由近年出現的基於深度學習的物體偵測方法–You Only Look Once (YOLO),針對其具有偵測速度快 (接近即時)、偵測準確度高、背景錯誤率低、能偵測多類別物體等特性

,故選用此方法作為本研究之偵測模式。本文提出之研究架構,先使用 COCO及MIO-TCD資料集訓練客製化YOLO二代模型,之後搭配卡曼濾波器及匈牙利演算法,偵測及追蹤汽車、機車、公車、自行車等物體類別,並取得分別對應的軌跡,亦可估算各個類別之數量,於單一張顯示卡NVIDIA GTX 1080上可達大約 38 FPS,汽車分類之精確率可達91.46%以上,機車可達89.51%以上。本文提出之研究架構應用於各種場景皆能保持一定的偵測精確率,又偵測速度快,且不受相機鏡頭、天氣狀況影響,可應用於許多交通問題。

多環芳香烴受體影響細胞自噬作用對肺癌細胞上皮間質轉換機制之探討

為了解決mio機車的問題,作者蔡季濠 這樣論述:

多環芳香烴受體 (Aryl hydrocarbon receptor, AhR) 為一配體活化之轉錄因子,當接觸到環境汙染物多環芳香烴 (polycyclic aromatic hydrocarbon, PAH) 時AhR會被活化並啟動下游基因轉錄。其中苯芘(benzo[a]pyrene, B[a]P)屬多環芳香烴家族之一,暴露來源多為環境中燃燒不完全所產生之廢氣,諸如:汽機車廢氣、森林燃燒、香菸與烹飪油煙等。過去文獻指出苯芘可能與人體肺癌發生有關,並造成多種腫瘤惡化,其主要機轉被認為透過活化AhR所調控。腫瘤發展過程中,細胞失去上皮細胞緊密結合型態,轉變為間質細胞型態之過程稱為細胞上皮-間

質轉換 (epithelial - mesenchymal transition, EMT),EMT不僅促進胚胎發育過程中型態改變,在癌症中更促使癌細胞侵襲及轉移。近年許多文獻指向AhR於EMT中扮演重要角色,其中TCDD活化AhR可誘導乳癌細胞諸多EMT指標蛋白改變。此外,亦有文獻報導AhR與調控細胞骨架重組及細胞型態有關。然而,對於AhR如何調控EMT目前仍屬未知。細胞自噬為一種細胞自我保護機制,於腫瘤惡化過程中扮演重要角色,主要因其調控了細胞週期與死亡,對於EMT發生具有雙面刃式的調控作用。有證據指向暴露PAHs所導致的腫瘤惡化會伴隨自噬的發生,然而PAHs引發細胞自噬是否與AhR訊息傳

遞有關仍不清楚,由於AhR可能於EMT扮演重要角色,因此本研究主要目的在於了解AhR調控EMT的過程是否與細胞自噬有關。首先我們發現不同肺癌細胞A549、H1299與CL1-5中AhR蛋白表現量愈高其細胞侵襲能力較弱,而AhR蛋白表現少則會增加細胞侵襲能力。此外,免疫螢光染色結果也顯示,透過改變AhR蛋白表現量,可以調控LC3I-LC3II蛋白轉換趨勢,我們也發現AhR表現量少之CL1-5與H1299其細胞自噬能力較A549大, A549及CL1-5之細胞型態與細胞侵襲能力也可因改變AhR蛋白表現而改變。接著我們以A549 AhR靜默之細胞模式,證明了AhR靜默可透過改變BNIP3 ubiqu

tination之降解途徑以促發細胞自噬。另一方面,苯芘可誘發肺癌細胞之移行能力,並且比較A549、H1299及CL1-5之細胞移行能力,可以發現AhR表現量較少之H1299與CL1-5對苯芘誘導之細胞移行能力大於A549細胞。其中,苯芘亦改變三株細胞之EMT相關標記、減少BNIP3之蛋白表現並促使細胞自噬。進一步分析苯芘誘發ROS與調控細胞骨架蛋白Rac1/cdc42與FAK間之關聯,亦可發現抑制細胞自噬可回復苯芘誘發之ROS與Rac1/cdc42表現量增加之現象。綜合以上,此研究觀察到內生性AhR蛋白表現量是調控細胞自噬的重要角色之一,並解釋AhR透過BNIP3調控細胞自噬,進而改變EMT

相關指標蛋白,導致癌細胞遷移及侵襲能力受到影響。