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國立陽明大學 物理治療暨輔助科技學系 王子娟所指導 吳福連的 驗證生物力學貼紮與客製化鞋墊針對足跟疼痛患者的療效研究 (2019),提出mt15 shad貨架關鍵因素是什麼,來自於足跟疼痛、鞋墊、貼紮、預測因子、生物力學、動作分析、足底壓力、驗證、臨床預測因子模型、伸展。
而第二篇論文國立中興大學 生物科技學研究所 施明哲所指導 簡志丞的 AtG-LecRK-I.2調節細菌性斑點病菌感染下的氣孔免疫反應 (2018),提出因為有 阿拉伯芥、細菌性斑點病菌、氣孔免疫、水稻黃單胞菌、基因組序列、光桿菌、生物製劑、抗菌活性的重點而找出了 mt15 shad貨架的解答。
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驗證生物力學貼紮與客製化鞋墊針對足跟疼痛患者的療效研究
為了解決mt15 shad貨架 的問題,作者吳福連 這樣論述:
背景:足跟疼痛 (plantar heel pain) 是在運動員族群和非運動員族群中常見的足部肌肉骨骼疾病。臨床上物理治療師常使用貼紮或客製化鞋墊進行治療。過去研究發現客製化鞋墊治療的臨床療效或是生物力學效果結果都不一致。為了提升治療成功率,有學者提出使用貼紮治療預測客製化鞋墊治療的療效,可是目前尚缺乏高證據等級的研究去證實此假說。研究目的:本研究目的為建立並且驗證針對足跟疼痛患者進行客製化鞋墊療效之療效預測因子模型。同時也驗證使用貼紮治療是否能預測未來客製化鞋墊的療效。研究方法:本研究包括兩個部分。第一部分招募74位20歲到80歲的足跟疼痛患者。受試者完成基本資料及接受完整下肢理學檢查後
,接受生物力學貼紮治療,於1周後填寫數字疼痛量表(Numeric Rating Scale of pain, 0-10分)、病患特殊功能量表 (Patient-Specific Functional Scale)、足部功能問卷 (Foot Function Index) 及整體自覺改善程度 (Global Rating of Changes)以自評貼紮之療效。接著,所有受試者將穿著客製化鞋墊6個月,並且以同樣的臨床評估量表自評鞋墊療效。所有受試者也會接受下肢步態動作分析,收取前測、貼紮以及穿戴鞋墊狀況下的運動學、力動學及足底壓力資料。最後根據療效進步程度分為療效反應組與非療效反應組,使用多因子
邏輯式迴歸分析(multiple logistic regression)選出顯著的客製化鞋墊療效預測因子,生物力學參數將使用獨立t檢定分析療效反應組及非療效反應組的差別。第二部分的實驗再另外招募40位足跟疼痛患者進行雙盲隨機對照試驗。受試者在基本資料、下肢理學檢查與生物力學貼紮治療後,隨機分配於鞋墊治療組(n=21)及伸展運動組(n=19)。鞋墊治療組將接受12周的客製化鞋墊治療,而伸展運動組則進行12周的小腿後肌(calf muscle)與足底筋膜伸展運動。在1、4、12周治療後,使用數字疼痛量表、病患特殊功能量表、足部功能問卷以及整體自覺改善程度評估兩組受試者的療效。並且在最後一次追蹤結
束後,根據受試者的基本資料再將受試者分為合乎與不合乎療效預測因子模型(positive/negative on clinical prediction rule)。使用廣義估計方程(Generalized Estimation Equations, GEE)分析3因子(時間、治療組別、預測因子模型狀態)是否發生交互作用,藉此驗證第一部分實驗所得到之臨床因子模型。結果:第一部分研究結果找出了5個顯著的客製化鞋墊療效預測因子:(1)貼紮過後平均疼痛程度下降1.5分,(2)踝蹠曲(plantarflexion)關節活動度大於54度,(3)患側邊踝蹠曲肌肌力不小於對側邊,(4)髖關節內轉關節活動度小於
39度,(5)髖關節外轉關節活動度大於45度。第二部分研究結果發現,此療效預測因子無法被驗證。無論是否符合療效預測因子(符合3個預測因子),受試者接受客製化鞋墊與伸展運動皆達到治療效果,兩組治療之間並無產生差異。結論:第一部分研究篩選出了5個客製化療效預測因子,且初步證實了貼紮治療可以做為預測客製化鞋墊療效的手段之一。但是第二部分的實驗結果發現受試者無論是否符合療效預測因子模型,接受伸展運動或是客製化鞋墊的均達到良好療效。伸展運動與客製化鞋墊呈現了相似的進步幅度。我們建議臨床人員不應單靠療效預測因子判斷足跟疼痛患者是否需要接受客製化鞋墊治療,還要考量到患者本身的偏好,因為伸展運動與客製化鞋墊皆
達到了類似程度的改善。結合客製化鞋墊與伸展運動針對足跟疼痛的治療療效可作為其中一個未來研究方向。此外,足跟疼痛患者的生物力學及社會心理(psychosocial)因子也應該納入考慮以期達到最佳的治療效果。
AtG-LecRK-I.2調節細菌性斑點病菌感染下的氣孔免疫反應
為了解決mt15 shad貨架 的問題,作者簡志丞 這樣論述:
全球氣候變遷近來成為農業中的一個重要問題,每年頻繁性的自然災害發生都會造成巨大的經濟損失。因此,提高作物對生物和非生物逆境的抗性是一個刻不容緩的議題。本論文採用分子生物學結合大數據分析的新一代測序等新技術,使我們能夠加速育種進程或提高生物製劑(如殺菌劑)的效率,而不會進一步損害環境。為了提供研究者對於植物逆境下更好地處理方式,我們需要了解植物對生物/非生物逆境的反應。在本論文的第二章中,我以半活體寄生型(hemi-biotrophic)的細菌性斑點病病原菌(Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000))與阿拉伯芥(Arabidopsi
s thaliana)為模型探討植物防禦反應。本論文主要研究了第二大膜蛋白激酶家族的阿拉伯芥突變株,即凝集素受體激酶(LecRKs),以了解植物如何感知病原菌並誘導它們對病原體的抗性。在本章中,我們發現其中一種G型LecRK(G-LecRK)突變株 glecrki.2對於Pst DC3000與Col-0野生型相比較感病。此外,本章闡述G-LecRK-I.2參與氣孔免疫的相關反應,此受體激酶是Pst DC3000或flg22(細菌衍生肽)誘導氣孔關閉所必需的。該受體與FLS2 / BAK1防禦複合物(defense complex)交互作用並影響保衛細胞(guard cell)中的Ca2+,NO
和ROS訊號。此外,G-LecRK-I.2可能是通過直接調節AHA1活性和間接調節RbohD或相關Rbohs來調控氣孔關閉。在第三章中,我總結了G-LecRK-I.2的發現以及LecRK研究的未來前景。了解病原體如何感染植物的過程對於改善作物生產也很重要。因此,在本論文附錄A中我將探討導致水稻白葉枯病的細菌性水稻黃單胞菌(Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo))。在這項研究中,我使用比較基因體學和其他分子標記來鑑定不同的Xoo族群以及這些Xoo菌株如何影響水稻宿主台農67號(Oryza sativa subsp. japonica TNG67)的基因表達。我確定
了台灣的五個Xoo族群,其中兩個,G2a和G3為台灣主要的族群。此外,通過與已知的Xoo基因組序列的比較,我還發現此菌第六型分泌系統的第二組基因區段(T6SS-2)在Xoo與水稻交互作用中是重要的。此外,通過本研究中完成的兩株台灣水稻黃單胞菌株XF89b和XM9的完整基因組序列,亦提供了台灣菌株與從其他國家收集的參考菌株(reference strains)的演化關係。最後,在附錄B中,我利用潛在的生物製劑,Photorhubdus luminescens (Pl) 0813-124在形態上兩種不同的相變體(phase variants)來研究此細菌對病原菌的防治機制。Pl 0813-124
Phase 1具有高抗真菌和抗細菌活性以及殺蟲活性。然而,Pl 0813-124 Phase 2僅具有弱或不具有抗真菌與殺蟲活性。Phase 2來自Phase 1,且Phase 2無法逆轉回到Phase 1。通過這兩個Phase的比較基因體學,我發現了Phase 2菌株基因組中20kb的缺失。該區域可能含有一些抗微生物活性的重要基因。在本論文中主要進行了三項研究; 首先,我報導了阿拉伯芥中凝集素受體激酶 I.2(Lectin receptor kinase I.2, LecRKI.2)在植物抗病反應中扮演之角色,此受體家族(receptor family)最近被發現可能具有表面病原菌特定分子標
誌(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)及損傷相關性的分子標誌(damage associated molecular patterns, DAMPs)的感知(perception)特性,並以此來辨認病原菌的入侵。此尚未被報導之受體G-LecRK-I.2,在本論文中我發現它主要調控氣孔免疫,進而參與抗菌反應。此外,透過對Xoo和Pl的研究,我們近一步了解如何發展從基礎研究到應用農業的策略。最重要的,本論文提供了有關農業植物育種和病原體控制的新訊息。
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