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人猴互動管理機制之探討-以壽山國家自然公園為例

為了解決nakamichi官網的問題，作者李月燕 這樣論述：

本文主要探討人猴互動管理機制──以壽山國家自然公園為探討的案例。為什麼以壽山為探討對象，因它是一個淺山（里山），人猴互動頻率最為頻繁密切的地方，根據國外的案例，零星猴群的危害有可能演變成為很可怕的「都市猴群」惡夢，並有可能增添人猴共通疾病的傳播，例如新冠肺炎，如果演變成由猴群來傳播，將會是整個臺灣的災難!近年來，壽山登山遊客與日俱增，人猴衝突日益嚴重，相關單位以「不餵食、不挑釁（不干擾）、不接觸」三不政策（以下簡稱「三不」），做為人猴互動管理機制，委託傳媒政策宣導、到校進行環境教育及在園區內廣泛立牌警示，成效卻緩不濟急。劉羽芯（2021）經研究發現，主管單位和地方團體長年宣導禁止餵食，高雄市

野生動物保育自治條例也有明文規定，但仍然無法斷絕餵食行為。登山遊客對立牌警示視而不見，餵食常客對三不政策宣導充耳不聞，鑑此，在人的部份，藉由教育宣導遊客來提升人猴互動的正確觀念，使登山遊客主動與牠們保持適當距離，達到，禁絕人猴互動；在獼猴的管理上，如何減少獼猴的錯誤行為（搶食、攻擊） 以維護登山遊客的安全，並且希望控制其活動範圍，以避免繼續往人口密集處移動。最後，經由參考臺灣各地區對人猴互動管理的經驗、訪談一般民眾及特別深度訪談產、官、學三方專家學者們的意見，做出對壽山國家自然公園人猴互動管理更好的建議：如何運用志工宣導提升一般民眾對壽山人猴互動管理的認知，並且加強巡查、執法行政效能。最後期望

能找到解決方法提供予各地區需改善人猴衝突問題之參考。

(一) 奈米鈣化合物對大鼠生物利用率之探討(二) β-類澱粉蛋白干擾神經細胞葡萄糖之利用效應及橙皮素與橙皮&;#33527;之保護作用

為了解決nakamichi官網的問題，作者蔡欣怡 這樣論述：

本論文區分為兩大部份，第一部份乃探討奈米鈣化合物對大鼠生物利用率之影響，藉以釐清鈣質之生物利用率可否因奈米化處理後而提升。第二部份以細胞培養模式探討β-類澱粉蛋白 (amyloid β-protein, Aβ1-42) 對神經元細胞葡萄糖吸收之影響與介入橙皮素和橙皮&;#33527;之保護作用以及相關之分子機轉。 (一) 奈米科技 (nanotechnology) 於食品之應用日趨廣泛與多元，唯市面上多數奈米產品是將奈米物質以食品添加物形式與半成品混和製成，以此宣稱奈米化能提升產品吸收效果及生物利用率 (bioavailability)。然而生物利用率可否因其粒徑縮小而有所提升，目前仍具爭議

且未有充足的文獻可循。本研究目的在探討市售之奈米鈣化合物與水溶性氯化鈣於大鼠體內鈣質生物利用率之差異。實驗設計給予 Sprague Dawley 大鼠奈米碳酸鈣、碳酸鈣和氯化鈣之鈣化合物 (100 mg Ca/kg of b.w.)，利用原子吸收光譜儀 (Atomic Absorption Spectrophotometer, AAS) 分析其於七小時內之血鈣濃度變化，以及給予奈米碳酸鈣、碳酸鈣後 24 小時內之尿鈣含量及糞便鈣含量之差異，並以電子顯微鏡與奈米粒子分析儀觀察樣品粒子之形態及粒徑分布情況。結果發現，奈米碳酸鈣的粒徑範圍廣 (100–1000 nm) 且有聚集與無法均勻分散於水溶液

中之現象。在血鈣值方面，氯化鈣組其血鈣濃度上升幅度較其他兩種鈣化合物樣品為高，原因可能與其較佳之溶解性有關。碳酸鈣組之血鈣濃度 Tmax 為 60 min，較給樣前提高 4.4%。而給予奈米碳酸鈣之大鼠，其 Tmax 為 180 min，較攝取前增加 5.6% (p＜0.05)，且與碳酸鈣組相比可維持較長時間之高血鈣濃度。於採樣時間內，給予 SD 大鼠碳酸鈣之尿鈣含量顯著地高於奈米碳酸鈣組 (p＜0.05)，而糞便鈣含量則無明顯之差異。綜合上述，奈米化可增加鈣質於生理之滯留時間，鈣化合物溶解性為決定其生物利用率之關鍵，而奈米化與否則對生物利用率之影響較為有限，其原因可能與奈米粒子聚集而削弱表面

積效應有關，有待進一步探討。(二) 臨床研究顯示，糖尿病患者有較常人高之阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD) 罹患率與急劇之 AD 病程發展，此現象可能與 β-類澱粉蛋白 (β-amyloid protein, Aβ) 誘發神經元細胞產生葡萄糖代謝異常有關。本研究利用 Neuro-2A 神經元細胞，探討 Aβ1-42 對該細胞葡萄糖吸收之影響及相關分子機轉，並介入柑橘屬橙皮素 (hesperetin) 與橙皮&;#33527; (hesperidin) 類黃酮化合物以評估其對神經細胞之保護效應。結果顯示，Aβ1-42 於 100–500 nM 作用劑量下，可顯著降低

Neuro-2A 神經元細胞之葡萄糖吸收；在胰島素訊息調控機轉方面，Aβ1-42 (500 nM) 可抑制胰島素膜受器之基因表現，與 protein kinase B (Akt) 蛋白之磷酸化，並降低葡萄糖運輸蛋白 (Glucose transporter proteins, GLUTs) GLUT3 和 GLUT4 之蛋白質表現量，但對於轉錄因子 Hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α) 則無顯著影響。此外，預先介入 hesperetin 和 hesperidin可顯著改善 Aβ1-42 對於神經元細胞葡萄糖吸收利用之干擾，並維持上述與胰島素訊息傳遞相關之基因

與蛋白質之正常表現。綜合上述結果，柑橘屬類黃酮化合物可抑制 Aβ1-42 所誘導之神經元細胞胰島素訊息傳遞路徑與葡萄糖運輸蛋白 GLUT3 和 GLUT4 表現量之異常，進而改善其葡萄糖之吸收作用，因此推測可能具有延緩 AD 發展之保健功效。