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探討 Selective serotonin reuptake inhibitors對慢性阻塞性肺病患者罹患肺癌風險性的影響

為了解決nb醫學縮寫的問題，作者林志翰 這樣論述：

慢性阻塞性肺病患者因疾病特性關係多是抽菸者，相較於非患者罹患肺癌的機率更高。而慢性阻塞性肺病患者也有較高比例會產生憂鬱相關疾病，依現行的治療指引中常會使用選擇性血清素回收抑制劑(Selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)來治療。早期的研究中顯示SSRIs可能具有促進細胞凋亡的作用，進而降低癌症發生風險，然而這些結果多數來自於細胞、動物實驗或流行病學研究，且綜合各項研究結果，SSRIs對於癌症之作用仍未完全被掌握並依舊存在矛盾。因此，SSRIs對於人體產生肺癌之影響，是否為保護或是有害仍未有定論。本研究旨在藉由台灣全國性資料庫，探討初次診斷慢

性阻塞性肺病之患者使用SSRIs，其後續發生肺癌之風險影響。本研究為一回溯性世代研究，所使用之資料來源為衛生福利部資料科學中心所提供之2000年200萬人抽樣檔，篩選出於2001年至2013年間初次診斷為慢性阻塞性肺病之患者，並串聯到其2000年至2018年間的醫療紀錄。定義初次診斷慢性阻塞性肺病者並有使用SSRIs者為實驗組；對照組則為初次診斷慢性阻塞性肺病者但未使用SSRIs之患者。兩組再依年齡、性別、共病症、使用藥物，以1：1之比例進行配對。兩組研究對象皆追蹤五年。兩組間發生癌症之風險及相關之干擾因子，以Cox比例風險回歸模型(Cox proportional hazards regre

ssion model)進行分析，並利用Kaplan-Meier法檢測實驗組和對照組之間五年肺癌發生率的差異。由於追蹤時間可能影響結果，於敏感性分析中將追蹤時間延長為十年。為了進一步分析劑量依存性 (Dose-dependent relationship)，使用條件式邏輯斯回歸模型估計勝算比以表示SSRIs類藥物累積暴露劑量與肺癌之關聯性。本研究使用雙尾檢定，將p值小於0.05定為具有統計學上之顯著差異。在1：1傾向分數配對後，本研究共收錄4,088位SSRIs使用者及4,088位非SSRIs使用者，經校正所有共變項及干擾因子後觀察到使用SSRIs者後續罹患肺癌的風險與非SSRIs使用者並無顯

著差異(aHR, 0.98; 95% CI, 0.62-1.57)。在敏感性分析中，將兩組追蹤時間皆延長為十年，結果也與主要研究類似(aHR, 0.95; 95% CI, 0.57-1.56)。而針對累積暴露劑量進行分析，依照SSRIs使用量多寡其風險比分別為，28-83個DDD (aHR, 1.21; 95% CI, 0.64-2.29)、84-167個DDD (aHR, 1.12; 95% CI, 0.50-2.52)、168-335個DDD (aHR, 0.85; 95% CI, 0.33-2.17)、336個DDD以上 (aHR, 0.79; 95% CI, 0.39-1.59)。SS

RIs之累積暴露劑量多寡與肺癌的風險之間並無存在顯著的劑量依存性。在本研究中，台灣慢性阻塞性肺病患者族群使用SSRIs類藥物並不會增加後續罹患肺癌的風險，但亦無觀察到保護效果。在累積暴露劑量的分析上，兩者之間無存在顯著劑量依存性，但隨著累積暴露劑量增加，約略呈現肺癌風險下降之趨勢。而SSRIs類藥物與肺癌確切的相關性，仍待未來進一步的研究證實。

以動物模式探討糖尿病皮膚傷口之中藥治療成效

為了解決nb醫學縮寫的問題，作者趙育慧 這樣論述：

傷口照顧一直是糖尿病照護的重要課題。由於皮膚是身體最大器官，因外力受損機會高。一旦皮膚受損，組織需經過止血、發炎、增生、重組等歷程，因應使用抗感染、減少發炎、促進血管新生、促上皮增生的藥物。傳統中藥為糖尿病傷口提供了替代治療選擇。本研究的目的是評估白芷大黃萃取物(ARE)對糖尿病傷口的影響及其潛在作用機制。將 36 只健康雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為三組：用ARE治療的糖尿病大鼠(DM-ARE)、用0.9%生理食鹽水治療的糖尿病大鼠(DM-NS)和用0.9%生理食鹽水治療的非糖尿病健康大鼠(NDM-NS)。在高脂飲食餵養 2 週後，腹腔注射 40 mg/kg 鏈脲佐菌素(st

reptozotocin)可誘發後天型糖尿病。在皮膚傷口切開和治療後，測量每組的剩餘傷口面積（RWA）。在第 6 天，DM-NS 組的 RWA（69.60% ± 2.35%）大於 DM-ARE（55.70% ± 1.85%）和 NDM-NS 組（52.50% ± 2.77%）。此外，在DM-ARE 組的傷口皮膚組織中，顯示出更高量的血管內皮生長因子 (VEGF)、更高量的誘導型一氧化氮合酶 (iNOs)、更高量的α-平滑肌肌動蛋白 (α-SMA) 和更低量的核因子活化B細胞κ輕鏈增強子（NF-κB）。這些結果顯示，用ARE治療將糖尿病大鼠的恢復模式轉變為非糖尿病健康大鼠的模式，進而證明ARE可

以改善糖尿病患者的傷口癒合。