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慢性C型肝炎病毒感染病患之第一型/第二型輔助T淋巴球活性變化及第十白血球間素啟動子基因單一核酸多形性與抗病毒藥物治療成效之相關

為了解決nx300價格的問題，作者楊勝舜 這樣論述：

C型肝炎病毒感染引起急性和慢性肝炎、肝硬化、肝癌以及肝外表現等相當多的肝病。至今為止，C型肝炎感染之致病機轉大部份不明朗，猜測可能的原因為病毒和宿主免疫反應之交互作用以及病毒逃避宿主攻擊的能力。同時，導致C型肝炎病毒不同臨床結局以及對抗病毒藥物治療反應之病毒和宿主因素尚未明朗，一般相信特定之免疫調控細胞，例如不同的T淋巴球之間的不平衡在C型肝炎病毒持續感染的致病上應該扮演一個重要的角色。根據過去的研究，人類T淋巴球因應不同微生物的侵犯有兩種型式的功能，首先是第一型輔助T淋巴球，傾向於在感染到細胞內病原時製造出來，可以誘發細胞性免疫反應；其次為第二型輔助T淋巴球，通常是攻擊細胞外之病原或微生物

例如蠕虫感染或是過敏原，可以引發體液性或抗體調控性之免疫反應。在某些感染症、過敏和免疫疾病都有細胞激素調控的免疫失調或是所謂的 「第一型輔助T淋巴球/第二型輔助T淋巴球失衡」的情形。第一型輔助T淋巴球和第二型輔助T淋巴球不僅有不同的功能特性，它們也具有不同的表面指標。干擾素合併雷巴威林是當前治療慢性C型肝炎的標準療法，可以有大約40-60%之持續病毒反應，但是仍然有相當高的失敗病例。僅管干擾素有抗病毒及免疫調節的雙重功效，慢性C型肝炎病患血清中第一型輔助T淋巴球/第二型輔助T淋巴球的活性及其與治療反應之相關至今不明。本研究乃在探討慢性C型肝炎病患接受24週干擾素合併雷巴威林治療之第一型輔助T淋

巴球/第二型輔助T淋巴球活性的變化，利用定量檢測治療前及停藥後六個月病患血清可溶性CD26及CD30（分別是第一型輔助T淋巴球和第二型輔助T淋巴球的表面指標），評估其濃度改變和治療反應之間的相關性。慢性C型肝炎病患依干擾素合併雷巴威林治療效果區分成兩組，33位當中有15位（45%）達到持續性病毒反應。兩組之間的基因型分佈相似。相較於無持續病毒反應組，達成持續病毒反應者年齡較輕，而且治療前C型肝炎病毒量較低、ALT值較高。依線性迴歸分析，治療前ALT值和治療前可溶性CD26及可溶性CD30值並無顯著相關。和健康成人相較，慢性C型肝炎病患不論有否達成持續病毒反應，在合併治療前後可溶性CD26值均顯

著偏低（治療前140.4 ± 63.9 ng/mL vs 200.6 ± 60.3 ng/mL，P < 0.0001；治療後115.9 ± 32.9 ng/mL vs 200.6 ± 60.3 ng/mL，P < 0.0001）。此外慢性C型肝炎未達成持續性病毒反應者較達成持續性病毒反應者可溶性CD26值顯著偏低（139.0 ± 50.9 ng/mL vs 117.7 ± 40.3 ng/mL，P = 0.039）。反之慢性C型肝炎病患之治療前可溶性CD30值顯著地高於治療後，而且這個值在慢性C型肝炎達成持續性病毒反應者於治療後六個月低於未達成持續性病毒反應者（6.4 ± 3.5 U/mL v

s 10.4 ± 5.4 U/mL，P = 0.021），至於這兩組病患和健康成人對照組在治療前後均無統計差異；而達成持續性病毒反應者治療前CD30高於健康對照組，治療後CD30則相當低。此研究顯示慢性C型肝炎病患體內之第一型輔助T淋巴球活性較健康成人者低，而此活性在未達成持續性病毒反應者較達成持續性病毒反應者更低，代表慢性C型肝炎病患的免疫能力缺失，而且第一型輔助T淋巴球活性愈低者治療反應愈差；此外有顯著的治療前後第二型輔助T淋巴球活性下降者通常較容易治療成功。除了前述抗病毒藥物療效有其限制之外，此種治療價格昂貴、副作用多也使得尋找一個最佳療效的預測指標一直是學者們努力研究的方向，「基因型」

以及能達到「快速或早期病毒反應」是目前已知比較重要的指標。過去研究指出宿主的細胞激素濃度差異可以解釋C型肝炎病毒感染的不同臨床結果，比方第十白血球間素（interleukin-10，IL-10）是一個相當強的第二型輔助T淋巴球抗發炎細胞激素，主要由單核細胞、巨噬細胞和T細胞製造，它可以調降主要組織相容性複合體class I和class II分子，同時製造第一型輔助T淋巴球之細胞激素。人類第十白血球間素基因位於第一對染色體，可以編碼5個外顯子（大小為5.1 kb）。第十白血球間素的濃度在不同個體之間差異很大，極可能源自第十白血球間素啟動子基因涵蓋兩個訊息性微衛星IL-10 G和IL-10 R區域

之單一核酸多型性（分別是位於轉錄起始點上游1，2和4 kb之處），當中最常見之單點突變位於轉錄起始點上游-1082(G/A)，-81 (C/T)，及-592(C/A)。目前已知-1082(G)，-819(C)，及-592(C) 對偶基因經常合併比較高的第十白血球間素製造量（可能包含單核細胞和T細胞）。最近有西方國家研究指出第十白血球間素啟動子基因之ATA 單倍體型(haplotype)和受感染宿主是否能自發地清除C型肝炎病毒相關。這種觀察是否適用於亞洲慢性C型肝炎病患身上尚有待證實。我們分析台灣慢性C型肝炎接受長效型干擾素合併雷巴威林治療之病患血中第十白血球間素啟動子基因之單一核酸多型性，並與

健康成人進行比較。143位慢性C型肝炎病患，97位（67.8%）達到持續病毒反應，在第十白血球間素啟動子基因轉錄起始點上游-1082，-819及-592位置之單一核酸多型性在慢性C型肝炎病患和健康對照組（共134位）之間以及持續病毒反應和未達成持續病毒反應兩組間均未有統計差異。血中第十白血球間素濃度在慢性C型肝炎病患和健康對照組之間以及持續病毒反應和未達成持續病毒反應兩組間均未有統計差異。慢性C型肝炎病患之ATA單倍體型頻率為70.3%，在健康對照組則為69.8%（白種人慢性C型肝炎ATA單倍體型佔23.0%、健康對照組為24.8%）；此外ATA單倍體型頻率在慢性C型肝炎持續病毒反應和未達到持

續病毒反應兩組間亦無統計上之差異。此一研究顯示第十白血球間素啟動子基因之單一核酸多型性在台灣慢性C型肝炎病患治療成效上並非主要的影響因素，第十白血球間素啟動子基因ATA單倍體型在不同種族之間的差異是否為影響其治療反應之重要因素有待進一步釐清。