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pericardial effusion的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦unknow寫的 台大內科醫師照會手冊 和Bornemann, Paul的 Ultrasound for Primary Care都 可以從中找到所需的評價。
另外網站Pericardial effusion in patients with obstructive sleep apnea ...也說明：Pericardial effusion (PE) is common condition in patients with OSAS, but usually in correlation with respiratory failure and pulmonary arterial hypertension ( ...
這兩本書分別來自金名 和所出版 。
國立陽明交通大學 生物醫學影像暨放射科學系 吳東信所指導 林冠亨的 發展一套創新體積角度轉換法之肺臟劑量最佳化於食道癌放射治療之應用 （2021），提出pericardial effusion關鍵因素是什麼，來自於食道癌、放射治療、放射性肺炎、肺臟V5、最佳化弧形角度、體積角度轉換演算法。
而第二篇論文國防醫學院 生命科學研究所 陳耀昌所指導 林豐智的 心包間皮細胞對於發炎誘發心房性心搏過速心律不整上 toll-like receptor信號調控之研究 （2021），提出因為有 心律不整的重點而找出了 pericardial effusion的解答。
最後網站Diagnosis and management of pericardial effusion則補充：cases of large pericardial effusions and cardiac tamponade. This is a review of the diagnosis and treatment of pericardial effusion.
台大內科醫師照會手冊
為了解決pericardial effusion 的問題，作者unknow 這樣論述：
此照會集原為供急診醫師急照會時能加快雙方溝通之效率而設計，故整理出各次專科前五大急診常見主訴之照會回覆。
發展一套創新體積角度轉換法之肺臟劑量最佳化於食道癌放射治療之應用
為了解決pericardial effusion 的問題，作者林冠亨 這樣論述：
背景：弧形調控放射治療為目前食道癌主要治療方法之一，弧形旋轉能給予食道腫瘤較高的劑量順行度，但腫瘤周圍肺臟組織容易接收過多輻射劑量而導致放射性肺炎。肺臟接收5 Gy以上的體積百分比(V5)為預測放射性肺炎的重要因子，降低肺臟V5，可藉由人工反覆設定弧形角度及劑量限值逹成，但過程耗時且存在主觀差異。因此，本論文目的開發一套體積角度轉換演算法，用於計算食道癌患者放射治療最佳化弧形角度，降低放射性肺炎發生率。材料與方法：本論文分為演算法開發及臨床驗證兩部分：(1) 使用肺臟體積及弧形角度之間的相互轉換，即可推導弧形角度對應之肺臟V5預測值，藉由Pearson correlation及Bland-A
ltman分析驗證肺臟V5預測值與治療計畫肺臟V5之相關性及一致性。 (2) 回溯收集30位食道癌患者電腦斷層影像，於實驗(1)所開發的演算法界面定義其腫瘤長度、腫瘤寬度及肺臟V5預期值，反向推導體積角度轉換即可計算最佳化弧形角度。使用Mann-Whitney tests比較肺臟劑量、心臟劑量、脊髓劑量、腫瘤劑量順行度、腫瘤劑量均勻度及劑量輸出時間在全弧形角度(full arc)及最佳化弧形角度治療計畫之差異。結果：透過弧形角度從360°到80°組間隔20°的15組擬人假體治療計畫，演算法計算之肺臟V5預測值與治療計畫肺臟V5有高度正相關(r = 0.996, p < 0.001)，兩者差異值
均落在95%信賴區間內(-4.1%到1.9%)有高度一致性。比較30位食道癌患者之全弧形角度與最佳化弧形角度治療計畫顯示，二者腫瘤劑量皆表現良好的順型度(1.15 ± 0.18 vs. 1.18 ± 0.16, p = 0.375)及均勻度(1.08 ± 0.03 vs. 1.10 ± 0.04, p = 0.159)，最佳化弧形角度的肺臟V5 (48.55 ± 6.82 vs. 43.38 ± 8.22%, p = 0.005)及輸出時間(237 ± 8 vs. 192 ± 37 seconds, p < 0.001)則有顯著降低，心臟及脊髓劑量有些微上升但無顯著差異（p > 0.05）。結
論：本論文完成開發一套體積角度轉換演算法，能提供弧形調控放射治療預測肺臟V5與最佳化弧形角度計算。建議可應用本演算法降低放射性肺炎發生率，改善病人放射治療後之生活品質，增加操作者選取弧形角度的效率，減少臨床操作者負擔與主觀差異。
Ultrasound for Primary Care
為了解決pericardial effusion 的問題，作者Bornemann, Paul 這樣論述：
Master high-yield point-of-care ultrasound applications that are targeted specifically to answer questions that arise commonly in the outpatient clinic! Written for primary care providers in Family Medicine, Pediatrics and Internal Medicine, Ultrasound for Primary Care is a practical, easy-to-rea
d guide. Learn to incorporate ultrasound to augment your physical exam for evaluation of thyroid nodules, enlarged lymph nodes, pericardial effusion, chronic kidney disease, and a host of musculoskeletal issues, and much more. Additionally, included are chapters on ultrasound for guidance of procedu
res including joint injections, lumbar puncture and needle biopsy, to name a few. Well-illustrated and highly templated, this unique title helps you expand the scope of your practice and provide more effective patient care.
心包間皮細胞對於發炎誘發心房性心搏過速心律不整上 toll-like receptor信號調控之研究
為了解決pericardial effusion 的問題，作者林豐智 這樣論述：
中文摘要前言: 心房纖維顫動 (atrial fibrillation, AF)，在目前臨床上是最常見的持續性的心律不整，並且心房纖維顫動發病機制是多種因素的。在臨床上和實驗研究的結果中發現發炎反應在心房纖維顫動的發病機制中扮演著相當重要的角色。過去的研究發現左心房的電生理學性質具區域差異，並且心外膜上的脂肪可以調節心臟心肌細胞的鈣離子平衡和電生理特性，並有助於心房纖維顫動的病理生理學。而心包膜炎可能會調控心臟中較高心律不整區域的電性特性及心包液中的發炎物質可能影響心房電生理和鈣離子調節。TLR4是Toll樣受體(Toll-like receptor，TLR)家族的成員之一，它會與脂多
醣（lipopolysaccharide，LPS）結合後誘導促發炎細胞因子並增加活性氧類 (Reactive oxygen species)的產生，並且TLR4會刺激促進心臟電性重塑。故TLR4活化可能複雜化心外膜與心內膜相互作用和影響左心房不同區域電生理特性及鈣離子恆定，這可能會誘發心房心律不整的發生和調節鈣離子穩態。目的: 因此在這項研究中，我們假設心包膜炎可以通過TLR4信號傳導影響心包膜與心肌相互作用以誘發心房心律不整的發生。材料方法: 通過將LPS (1~2mg/kg) 注入兔子的心包膜內，以建立心包膜炎的兔子。心電圖量測，控制組或LPS組的兔子於24小時後以lead II方式
記錄心電圖變化。傳統的微電極記錄給予心包膜的前後之控制組或心包膜炎兔子的左心房後壁 (left atrial posterior walls，LAPWs)和左心房附屬物 (LA appendages，LAAs)心肌組織的動作電位表現。細胞因子陣列用於測量控制組和LPS處理的心包膜中促發炎細胞因子的表現。結果: 心電圖量測，發現LPS組有更長的RR、QT、校正後的QT（corrected QT，QTc）間期及明顯表現出ST段有上升的現象。與控制組相比，LPS處理的心包膜具有較高的IL-1、IL-8和MIP-1表現。心房高頻電刺激會引起LPS組的LAPWs與LAAs的爆發性放電和控制組LAP
Ws。通過LPS處理的心包膜增加高頻電刺激誘導的自動性活性和爆發性放電的發生率，但給予控制組的心包膜能降低其發生率。而且，在分別給予TAK-242(TLR4抑制劑) 、ryanodine受體抑制劑（ryanodine，3 M）或鈣調蛋白激酶II抑制劑（Kn-93,10 M）時，能阻斷LPS處理的心包膜所誘導的爆發性放電。結論: 健康和發炎的心包膜會不同調控LPS誘導的心房心律不整發生，未來可藉由心包膜上TLR4的信息傳導做為心房纖維顫動的新型治療策略。