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人蔘皂甙 M1 抑制人類口腔癌之效果及作用機轉

為了解決rd-220hs的問題，作者理昱傑 這樣論述：

口腔鱗狀上皮細胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)占臺灣所有惡性腫瘤的 5.8%，發病率逐漸上升，為全世界常見的惡性腫瘤，患者存活率極低，因此需要新的有效治療方法來控制口腔鱗狀上皮細胞癌。本篇研究我們製備人蔘皂甙 M1 (20-O--D-glucopyranosyl-20(S)-protopanaxadiol)，為人蔘皂甙主要的去醣基化代謝物，經由真菌 SP-LSL-002 於原料三七葉生物轉化而得，並用於探討人蔘皂甙 M1 於口腔癌細胞及動物模式之抗癌作用及其作用機制。研究結果顯示，人蔘皂甙 M1 可抑制人類口腔癌鱗狀上皮細胞株 SAS 和 OEC

-M1 之存活率。進一步探討人蔘皂甙 M1 之作用機轉，我們發現人蔘皂甙 M1 可增加口腔鱗狀上皮癌細胞之 Bak、Bad 和 p53 蛋白表現，並造成細胞 DNA 斷裂、細胞週期停滯於 G1 期、PI/Annexin V 雙重染色呈現陽性以及 Caspase-3/9 活化，進而促進細胞凋亡。研究結果也證明，人蔘皂甙 M1 可顯著降低 SAS 和 OEC-M1 細胞株之細胞群落生成和遷移能力，並降低癌細胞轉移相關蛋白 Vimentin 之表現。除此之外，以口服或皮下注射給予人蔘皂甙 M1 可明顯抑制 SAS 腫瘤細胞異種移植小鼠之腫瘤生長。綜合以上結果，人蔘皂甙 M1 具有潛力成為口腔癌之治療

藥物。

研究AGTPBP1在男性不孕症中於病理和生殖中所扮演的角色

為了解決rd-220hs的問題，作者鄧日隆 這樣論述：

近年已婚夫婦患有不孕症日漸增多，發生率約有9 %，而其中近一半的病例與男方因素相關，目前研究表明基因的遺傳變異與男性不孕症具有相關性。男性不孕的主要原因之一是畸形性精子症 (Teratozoospermia)，其定義為超過 96% 的精子形態異常。研究中又指出異常形態精子經常伴有精子DNA缺陷。我們實驗室利用全外顯子定序 (WES, Whole exome sequence) 以及生物資訊分析(bioinformatic analysis)，從漢族及台灣人族群的12個畸形性精子症患者身上，鑑別尋找新穎的不孕相關基因。於其中兩個個案中，發現3個AGTPBP1變異位點，後續實驗室針對了AGTPB

P1基因變異進行深入的分析。AGTPBP (ATP/GTP Binding Protein ) 家族屬於ATP、GTP的結合蛋白，在小鼠中發現Agtpbp1基因主要表現於小腦、大腦皮質、額葉、睪丸、心臟、神經節及所有神經元中。另Agtpbp1低表現於骨骼肌、腎臟中。Agtpbp1轉譯的蛋白，包含armadillo-type fold和carboxypeptidase A domain。AGTPBP1的carboxypeptidase A domain參與蛋白轉譯後修飾，主要是從α-tubulin蛋白C-terminal去除過長的聚谷氨酸 (polyglutamates) 鏈修飾。聚谷氨酸修飾是

通過Tubulin tyrosine like family memeber 6 (Ttll6) 將這種修飾加於microtubules中。Agtpbp1被鑑定為Purkinje cell degeneration（pcd）小鼠表型中的突變基因。pcd突變在C57BR / cdJ中自發發生，其特徵是在成年初期時，小腦pcd細胞的缺失而導致的共濟失調。在本篇研究中，我們先尋找出和男性不孕症相關的新穎基因AGTPBP1，並對帶有AGTPBP1缺失的患者，使用免疫螢光染色法發現，AGTPBP1於精子的表現下降與表現位置錯誤，接著使用穿透式電子顯微鏡觀察到精子頭尾部結構缺陷。在動物模式上，我們使用免疫

螢光染色法分析野生型小鼠的睪丸切片及分離出來的精細胞 (male germ cell)，發現AGTPBP1會表現於精細胞造精過程後期late stage spermatocyte, elongated spermatids與mature sperm。並委託台大基因中心，產製Agtpbp1基因剃除小鼠。與Wild-type小鼠相比，體重、睪丸、副睪的重量都顯著下降，精液分析發現Agtpbp1del/del小鼠精子數量顯著減少、出現未分化完全的精子與精子活動力顯著下降。使用西方墨點法發現Agtpbp1del/del小鼠α-tubulin的Polyglutamylation異常累積，推測為缺失AGT

PBP1使α-tubulin polyglutamylation無法有效被去除。而穩定形態的α-tubulin (delta2-α-tubulin) 表現也減少。使用免疫螢光染色法證實，在Agtpbp1del/de小鼠的精細胞形態變化過程中，Polyglutamylation表現出錯誤累積在精細胞頸部，delta2-tubulin表現減弱且錯誤的表現在精細胞頸部。我們證實AGTPBP1的變異，影響了α-tubulin的轉譯後修飾作用，導致精細胞形態變化過程出現錯誤，產生出錯誤形態的精子。這些結果能作為提供臨床男性不孕個案中的參考依據。