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國立清華大學 生醫工程與環境科學系 胡尚秀所指導 謝任濠的 具光熱免疫療法之巨噬細胞外泌體裝飾金/銀殼核三角奈米板結合檢查點阻斷劑應用於抑制轉移性腫瘤 (2019),提出ro四轉ptt關鍵因素是什麼,來自於金銀合金納米粒子、光熱免疫療法、外泌體裝飾、免疫檢查點封鎖。
而第二篇論文國立中興大學 化學工程學系所 林松池所指導 張育誠的 開發具改變腫瘤微環境巨噬細胞功能之奈米粒子於乳癌光熱/免疫複合療法之應用 (2018),提出因為有 玻尿酸、咪喹莫特、光熱治療、巨噬細胞極化、樹枝狀細胞成熟的重點而找出了 ro四轉ptt的解答。
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具光熱免疫療法之巨噬細胞外泌體裝飾金/銀殼核三角奈米板結合檢查點阻斷劑應用於抑制轉移性腫瘤
為了解決ro四轉ptt 的問題,作者謝任濠 這樣論述:
根據世界衛生組織的數據,到2020年癌症相關死亡人數將增加到約1.5億。在90%的人類癌症相關死亡中,惡性轉移是主要原因。目前臨床上的主流療法,例如手術切除術,化學療法和放射療法,對於已經擴散和轉移的晚期癌症功效很有限,且對正常組織與細胞會造成附帶傷害,嚴重影響患者生活品質。許多研究顯示系統性激活免疫反應,在治療晚期或轉移性腫瘤方面有顯著效果。所以在本研究中我們將結合光熱消融(Photothermia ablation) 和免疫 (Immunotherapy) 的特性,合成出「高均一具尺寸優勢的三角Ag @ Au核/殼納米板」平台,並在外層裝飾巨噬細胞外泌體(Macrophage exoso
mes) ,以提高細胞的相容性和攝取量,並降低脫靶造成的毒性,及修飾「標靶性蛋白藥物爾必得舒 (Erbitux®)」,達到專一性標靶的目的。利用近紅外(NIR)照射以觸發由Ag @ Au納米板誘導的局部熱療,影響外泌體膜的滲透性,從而將包覆的治療性Ag @ Au納米板到標靶腫瘤區釋放,達到腫瘤穿透及治療效果。此外,等離子體貴金屬納米晶體的特徵,可以局部光熱療法(PTT)選擇性地消除腫瘤細胞,以產生腫瘤特異性抗原促進免疫。且治療性Ag @ Au納米板釋放的銀離子也可誘發免疫並協同免疫檢查點阻斷 (αPD-1),建構了用於惡性和轉移性腫瘤的強效且可行的治療策略。論文第一部分為巨噬細胞外泌體裝飾金/
銀殼核三角納米板的合成與特性研究。以Ag納米片為犧牲模板的典型合成中,經由聚乙烯吡咯烷酮(PVP ) 作為用於調節晶體生長尺寸的封端劑、四氯合金酸(HAuCl4)作為Au源,可得到多孔Au-Ag合金納米板。但Au元素的比例僅為25.39%,使其結構穩定度不高並有過量的細胞毒性。因此,我們採用亞硫酸鹽絡合物( Na2Au(SO3)2 )作為Au源可以快速增加Au / Ag比,從而產生具化學穩定性的三角形Ag @ Au核/殼納米板,其周圍的金元素比率提升為56.67%。使用超聲處理外泌體,並且修飾爾必得舒最終合成Ag @ Au @ Exo-Er約為90-120 nm,可以減少其在血液的流動中被單核
吞噬細胞系統清除的機會,同時增加腫瘤累積和癌症治療的效率。利用奈米粒子追蹤分析儀(Nanoparticle Tracking Analysis, NTA)分析外泌體的性質,得到平均大小約為88.5nm,透過不同時間點使用電子顯微鏡(TEM & EDS)、動態光散射(DLS)分析,觀察到外泌體逐漸凝結並裝飾Ag @ Au納米板的過程,且得知表面zeta電位為-18.3 mV,同時也確定金/銀三角納米板Ag的核心與分布周圍的Au元素輪廓。且使用凝膠電泳(SDS-PAGE)和西方墨點法專一性地檢測到Ag@Au@Exo上的外泌體蛋白質標記(CD63)。第二部分以CT-26 (小鼠結腸癌成纖維細胞) 做
為動物腫瘤模型。使用暗視野顯微鏡發現在不到2個小時Ag @ Au @ Exo-Er就有很明顯的細胞攝取,而12小時細胞累積的效果更大於Ag @ Au @ Exo組別。相較於單獨近紅外光生熱及單獨裝飾外泌體的組別,結合標靶性及光熱協同治療對於癌細胞的毒殺能力最佳。在流式細胞儀檢測CT-26腫瘤中T細胞浸潤比例,結果顯示給予光熱並結合αPD-1的組別可促使最佳免疫效果,數據分析cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 達到6.52%,修飾標靶後更能提升至7.69%,而在單純Ag @ Au /αPD-1中,CTLs的百分比也增加到5.30%,顯然Ag @ Au釋放的銀離子可以誘導
免疫應答,並進一步與αPD-1協同治療癌症,同時我們也發現在淋巴結中CTLs達到23.26%的顯著提升;在老鼠皮下腫瘤模式中,有修飾Erbitux的Ag @ Au@Exo納米板,尾靜脈注射後1天至3天腫瘤累積率可高達58-65%,接著施加NIR誘導外泌體包覆的治療性Ag @ Au納米板釋放與穿透至腫瘤深部,同時光熱轉換溫度達攝氏 53 度以上。腫瘤切片免疫螢光成像上,協同αPD-1免疫檢查點阻斷的激光治療組在CTLs細胞的浸潤顯著強於其他組別,而在Ag @ Au /αPD-1組別,還存在許多CTLs,表明腫瘤組織中仍存在抗腫瘤免疫,與流式細胞儀檢測結果相應。平均腫瘤生長方面有效的抑制,且在28
天後皮下腫瘤已明顯消融。在治療組誘發記憶性免疫的成效,觀察到幾乎沒有肺轉移性腫瘤的產生,且沒有造成小鼠器官的傷害。故此光熱免疫協同αPD-1的標靶載體是一個有潛力的治療平台。
開發具改變腫瘤微環境巨噬細胞功能之奈米粒子於乳癌光熱/免疫複合療法之應用
為了解決ro四轉ptt 的問題,作者張育誠 這樣論述:
本實驗致力於乳癌的治療,臨床上已有許多治療乳癌的方法,但由於乳癌容易轉移及復發,導致許多病人的預後並不佳。現今,新興的免疫治療日趨受到重視,相較於傳統手術治療、化學治療、放射線治療,免疫治療具有較低的副作用,且免疫治療最大的特點在於其具有記憶性,可防止癌症的復發。為了有效治療乳癌,我們不可只侷限在治療腫瘤本身,亦須針對腫瘤微環境進行治療,為此,我們製備了具有使M2巨噬細胞轉為M1巨噬細胞功能的載藥高分子奈米粒子,同時搭載光熱藥物靛青綠(ICG)和免疫佐劑咪喹莫特(R837)。 利用奈米沉澱法使接枝共聚合物hyaluronic acid-g-ploy(lactic-co-glycolic a
cid) (HA-g-PLGA)、疏水性共聚合物poly(lactic-co-glycolic acid) (PLGA)、界面活性劑D-α-tocopherol polyethylene glycol 1000 succinate (TPGS)、ICG及R837在水溶液中透過自組裝形成載藥高分子奈米粒子,製備完的載體粒徑為161.6 ± 4.1 nm,藥物裝載量ICG為3.1 ± 0.4 wt%;R837為3.7 ± 0.3 wt%。根據體外細胞實驗的結果,推測我們所製備的載藥高分子奈米粒子可透過低分子量的玻尿酸 (Hyaluronic acid, HA)以及R837使巨噬細胞從助於腫瘤生長的
M2型態轉為抑制腫瘤生長的M1型態,我們也證實在808 nm近紅外光雷射照射下,製備之載體所包裹之藥物ICG確實有將光轉為熱的能力,並透過高熱使癌細胞壞死,同時產生腫瘤相關抗原。抗原呈遞細胞巨噬細胞與樹枝狀細胞可將腫瘤相關抗原呈遞給T細胞,募集T細胞前往腫瘤區對抗癌細胞,同時載體所搭載之藥物R837亦能使未成熟之樹枝狀細胞成熟,更加鞏固了體內整個免疫系統,但上述這些特點仍有待透過未來的實驗來證實。
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#4.簡明英漢辭典 - 第 1354 頁 - Google 圖書結果
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