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而第二篇論文國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出因為有 細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應的重點而找出了 sf-347 ptt的解答。
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Cisco Firepower威脅防禦（FTD）設備的高級排錯與配置
為了解決sf-347 ptt 的問題，作者（美）納茨穆爾·拉傑蔔 這樣論述：
一本全面介紹Firepower的實用指南，旨在為讀者解決實際問題提供詳細的方法和指導，進而配置自己的Firepower系統。 《Cisco Firepower威脅防禦（FTD）設備的高級排錯與配置》共分為22章，詳細介紹了Firepower的安裝、部署和排錯方式，內容涵蓋了FTD的安裝和部署、FMC硬件、Firepower系統虛擬、Firepower的管理網絡、流控策略、日誌和消息調試、用戶訪問控制等，附錄中還為讀者提供了使用GUI和CLI界面創建收集排錯的方法。通過閱讀《Cisco Firepower威脅防禦（FTD）設備的高級排錯與配置》，讀者能夠迅速掌握Firepow
er的實踐方法。 《Cisco Firepower威脅防禦（FTD）設備的高級排錯與配置》適合網絡工程師、負責服務提供商網絡的運維人員、企業或政府部門中的技術與安全人員閱讀，也可供備考CCIE安全認證考試的考生參考。
互動電影中的敘事效果與理論模型研究
為了解決sf-347 ptt 的問題，作者梁璐璐 這樣論述：
互動電影作為一種融合了電影敘事、視聽質感和遊戲玩家參與的綜合媒介形式，以互動敘事為特色，兼具「看」電影和「玩」遊戲兩種行為特徵，成為近年產學研高度關注的熱點，但對於互動敘事的內涵與成效，尚無系統性研究。因此本研究之目的在於：（一）釐清互動敘事的概念和構成要素；（二）探索評測互動敘事效果的因素並研發出互動敘事效果的評測量表；（三）了解受測者在互動和非互動的兩種情況下獲得的敘事效果是否存在顯著差異；（四）建構互動敘事效果的理論結構模型。為了達到上述研究目的，首先，本研究總結了互動敘事的概念並梳理出互動敘事的五個構成要素：角色塑造、場景設計、情節推進、意義表達和互動話語。其次，確定了影響互動敘事效
果的七個構面，即情感投入、場景表現、懸念好奇、敘事理解、沉浸歷程、沉浸感受和互動體驗；由此開發出共一套29題的敘事效果量表（NES）。再次，研究者將招募的950位受測者分為兩組，分別觀看互動和非互動的兩部影片，然後進行敘事效果測量。結果發現，兩組受測者在敘事效果的場景表現、懸念好奇、敘事理解、沉浸歷程、互動體驗五個構面上具有顯著差異。最後，研究者建構出互動敘事效果的有效理論模型，並證實，互動體驗可以作為中介，對沉浸歷程到沉浸感受的過程產生正向影響。本研究補強了互動電影的理論架構，開發出敘事效果量表（NES）可供應用，並建構起互動敘事效果的理論模型，希望能為未來互動電影創作者和研究者提供可為參考
之基礎。
利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉
為了解決sf-347 ptt 的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：
研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關
注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2
KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的
影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。