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不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估

為了解決sole中文醫學的問題，作者李宜蓁 這樣論述：

誌謝中文摘要 i英文摘要 iii目錄 vi圖目錄 ix表目錄 xii1.緒論 11.1糖尿病簡介 11.1.1糖尿病分型及流行病學 11.1.2糖尿病的臨床症狀及診斷標準 21.1.3糖尿病的風險因子及併發症 21.2糖尿病病程發展與發炎間的關係 21.2.1發炎可能導致糖尿病發生的研究證據 21.2.2發炎機制與第一型糖尿病的關聯性 31.2.3發炎機制與第二型糖尿病的關聯性 41.3類鐸受體相關訊息傳遞與糖尿病進程發展的關聯性 61.3.1類鐸受體及其下游訊息傳遞途徑 61.3.2類鐸受體及其

下游分子在第一型糖尿病中扮演的角色 91.3.3類鐸受體及其下游分子在第二型糖尿病中扮演的角色 91.4類泛素化作用機制與糖尿病進程發展的關聯性 111.4.1類泛素化(NEDDylation)機制介紹 111.4.2類泛素化機制在第一型糖尿病中扮演的角色 131.4.3類泛素化機制在第二型糖尿病中扮演的角色 141.5新型糖尿病藥物開發策略 151.5.1髓系分化因子2 (MD2) 小分子阻斷劑- TLR4INC34 161.5.2髓系分化因子2 (MD2) 短鏈胜肽阻斷劑- C70PLY4 171.5.3類泛素化活化酵素(NAE)抑制劑

-MLN4924 181.6常用於糖尿病研究的動物模式 191.6.1第一型糖尿病小鼠模型 201.6.2第二型糖尿病小鼠模型 232.研究目的 253.材料與方法 263.1實驗材料 263.1.1實驗動物來源 263.1.2動物飼料 263.2尋找藥物溶劑配方 263.3動物實驗設計、分組及執行 273.3.1二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗(圖十六) 283.3.1.1動物模式建立及飼養 283.3.1.2實驗動物分組及給藥方式 283.3.1.3毒性及安全性評估指標 293.3.

2利用第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)進行療效評估(圖十七) 293.3.2.1動物模式建立及飼養 293.3.2.2實驗動物分組及給藥方式 303.3.2.3療效評估指標 313.3.3利用第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)進行療效評估(圖十八) 323.3.3.1動物模式建立及飼養 323.3.3.2實驗動物分組及給藥方式 323.3.3.3療效評估指標 323.4樣品採集與評估指標相關實驗方法 333.4.1臨床觀察與體重量測 333.4.2尿液樣品採集 333.4.3血液及血清樣品採集 333.4.4以人用

血糖機量測小鼠血糖值 343.4.5量測尿中肌酸酐及微量白蛋白含量 353.4.6分析血中血球的分類及數量 353.4.7分析血中糖化血色素佔總血紅素的比例 363.4.8量測血清生化指標 373.4.9量測血清中胰島素濃度 393.4.10量測血清中C胜肽濃度 403.4.11分析血清中發炎相關因子濃度 413.5組織病理檢查與免疫組織化學染色及定量 423.5.1組織器官樣品採集及固定 423.5.2組織粗修、石蠟包埋及組織切片 433.5.3蘇木素-伊紅染色法及糖原染色(過碘酸希夫染色) 433.5.4免疫組織化學染

色 443.5.5病理判讀及嚴重度分級 453.5.6量化胰島素表現量及評估????細胞活性 453.6統計分析 464.結果 474.1 可有效溶解C34、C69PLY4及MLN4924之溶劑配方 474.2二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗 474.2.1經不同劑量C69PLY4投予後的動物臨床觀察與體重量測 474.2.2動物經不同劑量C69PLY4投予後的血液病理分析 484.2.3動物經不同劑量C69PLY4投予後的血清生化分析 484.2.4動物經不同劑量C69PLY4投予後的組織病理觀察 484.3

C34、C69PLY4、MLN4924於第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)之療效評估 504.3.1第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 504.3.2第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 514.3.3第一型糖尿病動物經C34及C69PLY4治療後，胰臟組織中????細胞的活性變化 524.3.4第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 534.3.5第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療

後的組織病理觀察 544.3.6第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 564.4 C34、C69PLY4、MLN4924於第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)之療效評估 574.4.1第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 574.4.2第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 574.4.3第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 594.4.4第二型糖尿病動物經C34、C69

PLY4及MLN4924治療後的組織病理觀察 604.4.5第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 615.討論 636.結論 727.參考文獻 738.圖 1029.表 16910.附錄 19710.1附錄一、小鼠血液病理正常參考範圍 19710.2附錄二、小鼠血液白血球種類及佔比正常參考範圍 19810.3附錄三、小鼠血液生化正常參考範圍 199

開發有效利用乙醯輔酶A之代謝工程設計策略

為了解決sole中文醫學的問題，作者古庭碩 這樣論述：

乙醯輔酶A (Acetyl-CoA)是所有生物代謝途經中的核心代謝產物，可被用於檸檬酸循環氧化產生能量並提供電子給其他生化反應使用，亦作為包括:脂肪酸、類萜 (Terpenoids)、聚酮 (Polyketide)等合成途徑在內的重要前驅物，利用乙醯輔酶A設計並開發之代謝途徑因而具有廣泛的應用性且可被建立於不同物種中。雖然乙醯輔酶A相關代謝途徑具有很高的發展潛力，然而，若想轉換乙醯輔酶A回到上游代謝物丙酮酸的天然代謝途徑幾乎都需要兩個乙醯輔酶A經脫碳途徑產出一個丙酮酸而減少產率，無碳損途徑如丙酮酸合酶 (Pyruvate synthase) 則具有低活性與厭氧環境之需求，因此，開發一個無碳損

乙醯輔酶A至丙酮酸的代謝途徑具有很大的價值。本研究中基於乙醯輔酶A的衍伸代謝途徑的發展潛力與面對的困難，首先於大腸桿菌中建立以乙醯輔酶為前驅物之丁醛與乙酸丁酯合成途徑，藉由抑制競爭基因、代謝途徑設計、酵素表現量優化、產物移除……等代謝工程策略，達到高產量之生質化學品生產。接著，有鑑於部分物種(如藍綠菌)乙醯輔酶A濃度低難以推動下游代謝物合成，我們建立了一個代謝途徑迴路 (Balanced ATP driving force module) 以提供反應途徑驅動力，並於藍綠菌中證明其能有效提升由乙醯輔酶A合成3-羥基丁酸。最後，本研究建立一經3-羥基丙酸之合成代謝途徑，提供無碳損代謝途徑達成乙醯輔

酶A至丙酮酸之轉換，此途徑可被應用於提升丙酮酸衍生產物產率、二氧化碳再利用等重要代謝工程問題。綜上所述，本論文以乙醯輔酶A的泛用性為基礎，開發多種代謝工程策略以建立高效率乙醯輔酶A轉換平台。