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類鐸受體訊息傳遞路徑參與調控瓢體蟲前端再生之研究

為了解決sr400中古的問題，作者陳巧坪 這樣論述：

受傷時為了避免嚴重感染，免疫系統及發炎反應扮演相當重要的角色，現今的研究者主張免疫系統的發展和再生能力的減弱是互為權衡下的結果，然而，關於受傷所引發的發炎反應是否真的與再生能力有相互調控之關係的研究至今依然相當有限，本研究旨在闡明並釐清類鐸受體訊息傳遞路徑(TLRs signailing pathway)如何參與並調控具有全身再生能力之淡水生環節動物瓢體蟲Aeolosoma viride前端再生，首先我詳細描述瓢體蟲前端及尾端再生的形態學變化，如芽體(blastema)、嘴以及尾板(pygidium)的形成，接著亦證實此過程是透過變形再生(epimorphosis)包含大規模的細胞增生以及極

少數的細胞遷移所完成。另一方面為了使用瓢體蟲為模式研究類鐸受體訊息傳遞路徑參與再生的過程，此路徑中古老且保守的TLR、MyD88以及TNF同源基因亦從瓢體蟲中被鑑定及分析，並分別命名為Avi-TLR-a、Avi-TLR-b、Avi-MyD88-a、Avi-MyD88-i、Avi-TNF-1及Avi-TNF-2，這些基因於瓢體蟲切除頭部後大多先降低其表現量而後才又回升至未受損傷時的水平，其中只有缺少標準MyD88蛋白質序列中的TIR domain，Avi-MyD88-i，於傷口形成後立即大量提升其基因表現量並維持直至再生完成。此外使用抗生素及病原相關分子模式(PAMP)中的聚肌胞苷酸(poly

I:C)進行再生實驗，亦證實可透過促進或抑制細胞增生達到調控再生成功與否的結果，使用聚肌胞苷酸可於再生過程中進行前發炎細胞激素的雙向調控，其一為透過Avi-TLR-a、Avi-MyD88-a及Avi-TNF-1的增加，其二為Avi-TLR-b、Avi-MyD88-i及Avi-TNF-2的基因表現量減少進而抑制了瓢體蟲的再生能力，再者，此雙向調控可被類鐸受體訊息傳遞路徑之抑制劑C34所恢復，利用RNA干擾減少Avi-MyD88-i表現後亦導致瓢體蟲減緩其再生速度，這些結果指出透過類鐸受體訊息傳遞路徑引發的發炎反應於再生過程中需要被正確且確實的調控，而本研究也支持了互為權衡下的免疫系統及再生能力之

理論。

白語漢源詞之層次分析研究

為了解決sr400中古的問題，作者周晏䈊 這樣論述：

　　語音基礎建立在詞彙結構上，脫離詞彙，語音便遺失其作用。本文從詞彙展開研究，建立在內源自然音變，與外源對音變現象重建層次演變規律的基礎上，統整歷時與共時的泛時觀點，解釋滯古－上古時期至近現代時期的語音縱向演變過程，及漢語的橫向滲透機制。主要分為七章，以史觀角度分析白語漢源詞之歷史層次語音演變，各章內容簡述如下：　　第一章〈緒論〉闡述研究動機與目的、研究方法和材料、歷來針對白語懸而未解的問題、反思修正及論文整體架構說明。以前人未著重區辨聚焦的白語漢源關係詞彙入手，並兼融藏緬彝親族源為輔，從歷史比較和層次分析、內部分析和系統歸納、語音－語義深層對應及方言比較和內部擬測的角度，全面分析白語，起源

於彝語、接觸於漢語後的古今語音、語義演變現象。　　第二章〈白族與白語──史地分析及音韻概述〉，藉由歷史發展梳理白族與各親族語之間的遷徙和語言接觸關係，才能明確白語後續在各歷史階層的詞彙自源和本源、借源和異源及同源現象；從現代語音學的角度，將白語視為有機語言整體，統整歸納內部三語源區的語音特徵，分析其音節結構、音位系統、合璧詞彙組合現象及相關音變概況。　　第三章和第四章從白語「詞源層次及發音方法」、「發音部位的制約鏈動」下的親源屬性，展開聲母「滯古本源－存古與近代在漢源、漢源歸化、借源之交會過渡－現代借源」之層次音變探討，例如特殊的擦音送氣、小舌音、分音詞之複輔音遺留及端組與舌齒音之源流等現象，

可謂保有藏彝底層及漢語多重影響所致。　　第五章〈白語韻母層次分析及演變〉，白語韻母依循元音鏈移原則，展開陰聲韻「果/假攝遇攝蟹攝流攝效攝」之演變；受到明清民家語西南官話時期，本悟《韻略易通》之「韻略」而後「易通」原則，將陽聲和入聲韻尾併合，呈現「高化前元音[-i-]：深攝臻攝曾/梗攝」和「[-a-]之果假攝路線：咸山攝通攝宕/江攝」，使得陽聲韻「重某韻」、陰陽對轉及元音鼻化等現象甚為顯著；特殊止攝小稱Z變韻亦屬韻母層次的特殊現象。　　第六章〈白語聲調層次之裂動對應〉，從滯古層的擦音送氣聲母及鬆緊元音，透過藏緬彝親族語的對應，先確立白語滯古聲調層，及已然混入漢語借詞聲調現象的各混

血調值層，此外，同樣也就白語反應的自由連讀變調、條件連讀變調和去聲變調之構詞與價等相關語流音變現象進行解析。　　第七章〈結論〉，總結全文研究成果，透過白語層次演變呈現的特殊語音現象，給予公允的定論，並述說未來研究展望和後續發展。