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以多基因分析油杉屬之遺傳分化

為了解決suzuki sv650座高的問題，作者周詩縈 這樣論述：

松科 (Pinaceae) 油杉屬 (Keteleeria) 為溫帶常綠喬木，化石證據推測曾廣泛分布於北半球，現今僅分布族群孤立分散於台灣、中國南部以及越南、寮國北部。在分類上各研究學者依據形態特徵難以訂出一致的物種定義。本研究取得台灣油杉之功能性表現基因組，並以此成功篩選出27個細胞核基因座，另取得4個葉綠體基因座，以12個分類群共91個樣本進行油杉屬親緣演化研究。遺傳歧異度分析顯示分布於雲南省、福建省、海南省與台灣之物種遺傳歧異度較低，貴州省與廣西省之物種歧異度高，STRUCTURE分析支持K=2將油杉屬分為DE group (鐵堅油杉、雲南油杉與旱地油杉) 及FP group (油杉、

柔毛油杉、江南油杉、黃枝油杉、青岩油杉、矩鱗油杉、海南油杉、台灣油杉及短果油杉)，DE group分布在雲南省，FP group則廣泛分布，重疊區域約在貴州省、廣西省北部，本研究分析結果與地理分布相符。兩分群以RASP推估因地理隔離分歧，以IMa推估分歧時間約為327 ~42萬年前，推論兩分群因340萬年前青藏高原隆升，間接影響橫斷山脈形成而成為屏障，因而使基因交流低 (2.7~8.7 ∗ 10-8)，分歧後進入更新世冰河時期，相對溫暖多雨的橫斷山脈成為DE group的避難所而後族群擴張 (Fu''s Fs=-7.018, P=0.013, SSD=0.0011, P=0.97)，呈現單一的

遺傳組成，擴張時間為305~189萬年前；推論北美物種殘存於中國東南部之族群為FP group之共祖，以RASP推估物種播遷路徑，推論由物種歧異度高的貴州與廣西省之避難所往東擴張至福建與台灣，往南擴張至海南形成現今的族群分布。位於台灣的台灣油杉以及海南的海南油杉在STRUCTURE分析中皆有獨立基因型，兩物種皆顯示現生有效族群小 (7.0萬~27.0萬，1.2萬~6.0萬)，並且與FP group之間的基因交流低 (1.55~9.3 ∗ 10-10, 26~1.6 ∗ 10-10)，分別為7.0萬與1.8萬年前與FP group分歧，以RASP推估因地理隔離分歧，推測冰河時期族群在大陸棚裸露時

抵達台灣及海南島避難所，間冰期海平面上升使島嶼隔離而分化。

某廢棄鹼氯及五氯酚工廠附近居民甲基汞及戴奧辛共同暴露評估暨慢性健康影響研究

為了解決suzuki sv650座高的問題，作者張榮偉 這樣論述：

甲基汞對神經系統之危害已於人類流行病學研究中陸續被證實，其主要影響包括:辨色力異常、運動失調、認知功能異常、步態不穩、不自主震顫等症狀，同時亦會對人體肝腎功能及內分泌系統造成危害。至於戴奧辛，國內外研究亦發現會對神經系統、肝腎功能及內分泌系統造成危害，且一般人主要之甲基汞及戴奧辛暴露來源皆以魚類及海鮮類的食用為主，因此若不ø92;食用污染地區魚類及海鮮時，是否因交互作用而產生嚴重之健康危害為科學家及社會大眾普遍存在的疑慮。中石化安順廠（前身為台灣鹼業公司安順廠）位於顯宮、鹿耳兩里的交界處，距鹿耳門溪南側約一公里，於民國31年設立鹼氯工廠，以汞極法電解食鹽水製造氫氧化鈉及氯氣，而後於民國58年

正式量產五氯酚鈉（戴奧辛為副產品），其廢水、廢棄物之排放因而造成廠區及周邊環境之戴奧辛及汞污染。該廠於民國68年停止運作、71年關廠，台南市政府於民國93年將其公告為污染管制廠址。該廠關廠後約5000公斤五氯酚鈉遺留在該廠，在未妥善管理下直接排放進入海水儲水池內，依據過去研究顯示該海水儲水池無論是底泥或捕獲的魚體之總汞、甲基汞及戴奧辛濃度皆高，顯示海水儲水池以及棲息於該池中之魚類已經受到戴奧辛及汞的污染，而附近溪流，如鹿耳門溪、竹筏港溪之底泥及水生物亦檢出高濃度之戴奧辛及總汞。暴露評估研究亦指出當地有部分居民曾經捕撈海水儲存池及鹿耳門溪之水生物如魚、蝦及蟹類食用，亦或將所捕撈的魚類及海鮮類販售

至當地市集，表示當地居民可能經由食用上述污染源捕撈之水生物，導致甲基汞及戴奧辛之高暴露風險。因此本研究針對此戴奧辛與甲基汞污染區附近居民，同時暴露兩污染物之神經及慢性健康影響進行調查及解析。本研究共完成2359位居民血液採樣，經血液甲基汞高低濃度（19.2 μg/L）分組後，在認知能力篩選工具(CASI問卷)各項目分數表現上如長期記憶、短期記憶及心智操作力之分數在高濃度組顯著低於低濃度組(p< 0.05)。而長期記憶、心智操作力及定向感異常率在高濃度組顯著高於低濃度組(p< 0.05)。這些發現顯示血液甲基汞濃度與居民之長期記憶、心智操作力及定向感的損傷風險具顯著相關性。在手指鍵入速度部份，女

性高濃度組無論是在慣用手或是非慣用手皆有顯著變慢的情形。至於血液總汞與神經傳導速度各項檢查結果皆未發現相關性。至於血液戴奧辛則與左側運動-腓神經之神經傳導速度有顯著負相關(β= -0.86, p=0.037)。本研究發現胰島素抗性指標(HOMA-IR)隨者血液戴奧辛濃度上升而逐漸增加，且有統計上顯著意義(原始模式: β= 0.39, p< 0.001; 校正後模式: β= 0.31; p< 0.001，校正因子:年齡、性別、BMI、抽菸運動、體重控制、糖尿病家族史)，此一結果支持戴奧辛長期暴露可能與胰島素抗性風險的增加有關的假說；亦呼應戴奧辛長期暴露可能與第二型糖尿病的罹患風險增加具顯著相關性

之流行病學研究結果。本研究亦發現居民在胰島素抗性與血液戴奧辛濃度呈現單調地(monotonic)上升關係，且當居民血液濃度超過20.5 pg WHO98-TEQDF/g lipid時，觀察到胰島素抗性的風險有顯著上升的現象(百分之50分位至75分位組：校正後OR = 2.7，95% CI = 1.0– 7.8；百分之75分位至90分位組：校正後OR = 3.5，95% CI = 1.1– 11.8；>百分之90分位組:校正後OR = 5.0，95% CI = 1.5– 18.3)。此外，亦觀察到血液戴奧辛中位數濃度隨者代謝症候群危險因子增加而增加的趨勢(Ptrend< 0.05)，這些發現也說

明了血液戴奧辛和代謝症候群具相關性。本研究使用因素分析定義出四個代謝症候群因子包括血脂異常、血壓、體型和血糖異常，結果顯示血液戴奧辛與血壓被分類至同一因子，因此戴奧辛和代謝症候群的相關性可能是透過影響高血壓造成的，然而仍需更多後續研究加以證實。而在非糖尿病居民身上若同時具有高血液戴奧辛濃度及具胰島素抗性者，會較單一血液戴奧辛較高者，或單一具胰島素抗性的風險者，有更高的代謝症候群風險，這些資料亦顯示血液戴奧辛或具胰島素抗性可能皆會影響代謝症候群且有交互作用(交互作用項的OR = 1.80, 95% CI = 1.32– 2.48)。同樣地，在非糖尿病居民身上若同時具有高血液戴奧辛及總汞濃度者會較

單一血液戴奧辛較高或總汞較高者，具更高的胰島素抗性風險，這些資料亦顯示血液戴奧辛或總汞皆可能會影響胰島素抗性，因此，本研究亦觀察到同時暴露到高濃度血液戴奧辛及總汞者呈現交互作用(交互作用項的OR = 2.1, 95% CI = 1.1– 4.1 )。本研究發現在非糖尿病居民之十年一般心血管疾病發生率危險指數及風險亦有隨者戴奧辛及總汞濃度上升而逐漸上升的趨勢(兩者Ptrend< 0.05)。且經校正干擾因子，如性別、體脂肪百分比、運動、體重控制、糖尿病、高血壓、中風等疾病之家族史後，血液戴奧辛濃度亦與十年一般心血管疾病發生率危險指數及風險兩者皆有統計上顯著正相關(p< 0.001)，然總汞與此危

險指數及風險則未發現相關性。本研究已經引起社會大眾對當地環境污染的重視，尤其是戴奧辛與甲基汞易經由附近污染水體中魚及海鮮類，進而經食物鏈的累積而對人體造成健康危害，然目前針對戴奧辛所訂定的每日容許攝取量與總汞建議上限皆未考慮此協同作用，值得相關單位重視。而此篇研究的結果亦提供社會大眾所關切的議題一個重要的結果，即使戴奧辛與總汞兩污染物造成胰島素抗性的病理生理機制仍值得進一步探討，而後續更值得我們所關心及深入了解的是戴奧辛與總汞兩污染物對胰島素抗性所產生的協同作用是否會提高當地居民糖尿病、心血管疾病及其他慢性疾病的罹患率。