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另外網站Switch 交換技術and 乙太網路 - My Record也說明：IEEE 802.3 標準負責乙太（Ethernet）網路之實體層和資料鏈結層媒介存取控制部 ... 允許point-to-point連結(使用switch)及shared channel(使用hub)。

國立陽明大學 藥理學研究所 王湘翠所指導 陳姿穎的 丙烯醛在人類癌細胞中對於核醣體生合成之影響 （2015），提出switch hub用途關鍵因素是什麼，來自於丙烯醛、核醣體生合成、核仁內壓力、細胞核仁、核醣體蛋白、DNA損害、核醣體壓力、氧化性損害、抗癌藥物。

而第二篇論文國立臺灣大學 生理學研究所 湯志永所指導 彭怡錚的 分子伴護蛋白調控人類第一型氯離子通道蛋白之品質控管 （2014），提出因為有 分子伴護蛋白、人類第一型氯離子通道的重點而找出了 switch hub用途的解答。

最後網站Type-C Hub 與擴充座分不清？一篇搞懂兩者差異與優點則補充：但現今集線器的傳輸規格都以USB 3.0 或Thunderbolt 3 為主，具備足夠提供隨身碟、外接硬碟或滑鼠的供電功率。 Type-C Hub 與Docking Station（擴充基座）有什麼不同？ 對於 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了switch hub用途，大家也想知道這些：

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Inateckさんから新商品のご提供を頂きました！
ボクがご提供を受けるときの自分ルールとして「面白い商品」であるか「お買い得な商品」であることを念頭においてるんですけど、
今回は前者、面白くてなおかつびっくりする商品でした(・∀・)
しかーし！
この商品をご紹介するにあたって全然足りなかったのは「かじまスペック」でした((((；ﾟДﾟ))))
ほんと申し訳ないんすけど今回ご紹介した商品、ボクの拙いご紹介では全然伝わってないと思いますが、用途次第ではめちゃめちゃ便利そうな商品です！
この動画で少しでも興味を持たれましたら、是非とも下のリンクから詳細ご確認下さいm(__)m
またWeb上にもっと詳しくわかりやすいレビューもいくつかありましたので「HB4009」で検索してご参考になさって下さい(^^;)さーせんっ！

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InateckさんのHPはこちら↓

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【この動画の情報はアップロード日時点のものです。情報の劣化や急遽内容が変更される場合もございますのでご注意下さい】

使用音源：YouTubeオーディオライブラリ

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使用アプリ

aillis (旧LINE camera)

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iMovie（ios iPad）

https://itunes.apple.com/jp/app/imovie/id377298193?mt=8

丙烯醛在人類癌細胞中對於核醣體生合成之影響

為了解決switch hub用途的問題，作者陳姿穎 這樣論述：

Acrolein為具有高度活性的α, β不飽和雙鍵醛類，除了是環境中的致癌物外，也是抗癌藥物例如cyclophosphamide與ifosfamide 之活性代謝物，對癌細胞及正常人體細胞皆有毒性。進入人體後，Acr除了會產生活性氧物質造成氧化壓力外，也會直接和DNA結合，目前研究發現最多的是Acr-dG adducts，容易造成GC-rich的DNA受到損害，引發一連串的突變。過去已知在細胞受到損害時，易引起細胞核仁的結構與型態發生變化，細胞中的核仁在細胞生長上扮演偵測及調控壓力的重要角色。其中核仁為主要產生核醣體的位置，過去已知位於核仁中的rDNA上有較高含量的GC序列，且裸露的rDNA

較genomic DNA更易受到損害。在本篇論文研究結果可以發現，Acr的確會在核仁中的rDNA中形成Acr-dG與8-oxo-dG，並抑制rRNA的生合成，進而影響核醣體的組裝與蛋白質的新生成。接下來更進一步探討Acr所造成的p53依賴性及p53非依賴性核醣體壓力機制途徑，在p53具有正常功能的細胞中，Acr使MDM2與p53與E2F1交互作用降低，與RPL11作用增加，使p53穩定被活化、E2F1加速被降解；在p53功能缺失的細胞中，則因MDM2與RPL11作用增加，且與E2F1的作用降低使其被降解，透過p53-dependent RPL11-MDM2與p53-independent E2

F1兩種路徑，引發細胞凋亡路徑的蛋白活化，因此我們可以知道Acr對於p53正常及p53缺失的癌細胞，皆會透過核醣體壓力造成細胞凋亡。

分子伴護蛋白調控人類第一型氯離子通道蛋白之品質控管

為了解決switch hub用途的問題，作者彭怡錚 這樣論述：

先天性肌肉強直症 (myotonia congenita) 是一種遺傳性肌肉疾病，是由於電壓敏感性氯離子通道CLC-1基因發生突變所造成。A531V是一種先天性肌肉強直症的突變型，其開關特性 (gating property) 與野生型 (wild-type) 並無明顯差別；但A531V蛋白質的表現量卻明顯較少，此表現減少的原因之一是由於蛋白酶體降解增加。本實驗室先前的研究發現A531V與伴護蛋白Hsp90的輔助伴護蛋白Aha1以及帶有PPIase功能的伴護蛋白 FKBP8有交互作用。分子伴護蛋白可協助蛋白質的折疊，以及將不具功能、錯誤摺疊的蛋白經由降解途徑移除。本篇論文目的為檢測可能調控C

LC-1的chaperon，並且了解 CLC-1 WT和A531V是否經由Hsp70-Hsp90伴護蛋白系統來調控其蛋白質的品質控管。我們發現大量表現Aha1可增加CLC-1 WT與A531V的穩定性，而利用shRNA壓制內生性Aha1的表現則降低了CLC-1 WT與A531V的表現；這個現象顯示加速Hsp90 ATPase cycling的速率可協助CLC-1的摺疊。此外，我們觀察到大量表現FKBP8後同樣也可增加CLC-1 WT與A531V的穩定性，並且增加了CLC-1在細胞膜上的表現，同時還可減短A531V的半衰期。從上述結果暗示CLC-1很有可能會經由Hsp70-Hsp90進行品質控管

，接著我們大量表現Hsc70以及Hsp90α/β，並發現Hsc70以及Hsp90β同樣的增加了CLC-1的穩定性，但Hsp90α則對CLC-1沒有影響。當我們壓制了內生性的Hsc70之後，發現CLC-1 A531V表現量下降。我們也使用了Hsp90的抑制劑17-AAG，並發現CLC-1 WT和A531V的表現皆上升，此現象可能與17-AAG活化了Hsf1並造成其他伴護蛋白增加有關。從我們的研究結果推測， Hsc70-Hsp90-FKBP8摺疊路徑可能是調控CLC-1蛋白質平衡的關鍵步驟。對於與肌強直症相關的圖變A531V而言，或許經由調控這些相關伴護蛋白的表現可以達成改善其不穩定缺陷的效果。

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