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SCH-28及其併用PAR1拮抗劑RWJ-56110的抗血小板作用評估

為了解決tbd縮寫的問題，作者林祐全 這樣論述：

血小板活化對於血栓的形成扮演著重要的角色，並且會造成後續嚴重的心血管疾病。Thrombin是強效的血小板致效劑，藉由蛋白質切割的方式來活化血小板上的thrombin受體，是造成血小板活化的重要因子。 Heparin是由帶有硫酸根的多醣組成的混合物，分子量位在3000到30000。Heparin利用antithrombin結合區域與thrombin結合區域來分別和antithrombin III與thrombin結合，進而抑制thrombin的作用。然而臨床上，heparin在不同的個體使用，有時會造成一些嚴重的問題，包括無法預期的藥物動力學、藥效學性質，以及藥物不良反應等。因此，利用化

學合成出heparin結構中特定的結合區域，而得到新的heparin類似物，儼然成為具有前景的抗血栓新藥開發方式。在目前的研究中，我們想探討SCH-28這個新合成、模擬heparin之thrombin結合區域的寡醣，對於人類血小板的抗血小板作用。 SCH-28雖然單獨使用無法顯著抑制thrombin引起的人類血小板凝集，但是如果合併PAR1拮抗劑RWJ-56110或exosite 1抑制劑HD-1使用，則可以發揮協同抑制的作用。此外，我們也發現SCH-28合併RWJ-56110使用，也能有效抑制thrombin引起的血小板P-selectin表現、鈣離子濃度變化以及血小板與白血球的交互作

用。有趣的是，在探討訊號傳遞路徑時，我們發現RWJ-56110在thrombin刺激的早期，可以抑制p47、p38 MAPK與ERK這些調控血小板活化的訊號蛋白磷酸化，相反地，SCH-28則是抑制晚期。若將SCH-28合併RWJ-56110，則訊號蛋白的磷酸化在早期與晚期都能被抑制。至於藥物選擇性，SCH-28可以抑制γ-thrombin引起的血小板活化與凝集，但是在PAR1-AP、 PAR4-AP、 U46619及collagen則沒有抑制效果。將SCH-28與heparin比較，發現兩者具有相似的抗血小板作用，但heparin效果較不顯著。在抗凝血活性方面，SCH-28不會延長活化部分凝血

活酶時間(APTT)，heparin則會顯著增加。 綜合上述實驗結果，我們證實了SCH-28可抑制PAR4調控血小板活化與凝集的作用，具有發展成新抗血小板藥物的潛力。