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以蛋白質體學方法探究抗菌胜肽GW-Q4a對大腸癌細胞株HCT116的抗癌機制並評估其與現行化療藥物組合使用之協同效應

為了解決toyota cc價格的問題，作者吳羿德 這樣論述：

惡性腫瘤蟬連台灣首要死因達34年，其中大腸癌是十大癌症中的前三名，且發生率年年增加。目前治療癌症的方法主要為手術切除、放射線療法、化療藥物及標靶藥物，然而這些療法仍難以根絕惡性腫瘤的生長，且易產生副作用及抗藥性，或藥物價格不斐導致有使用上的限制。抗菌胜肽 (Antimicrobial peptides, AMPs)、又稱宿主防禦胜肽 (host-defense peptides, HDPs) 的多項優勢與特質被認為具有潛力成為新一代的抗癌藥物。AMPs為先天性免疫的一環，根據研究顯示，除了對細菌、病毒、真菌等具有廣泛的毒殺能力之外，其對癌細胞的選擇性毒殺能力亦不容小覷。本實驗室近年以天然及人

工設計合成之AMPs探討其抗癌效力與機制，目前針對肝癌、肺腺癌、前列腺癌、胃癌及大腸癌皆已累積了不少成果。本研究承接前人使用GW-Q4a對大腸癌細胞株HCT116的初步成果，以蛋白質體學方法進一步探討GW-Q4a的抗癌機制，再將化療藥物 (如5-FU、Leucovorin及Oxaliplatin等) 和GW-Q4a組合使用測試癌細胞存活率並以軟體分析藥物的組合效果。GW-Q4a的抗癌機制可能與微管去穩蛋白 (stathmin, 又稱oncoprotein 18)、熱休克蛋白60 (60 kDa heat shock protein, Hsp60) 、鈣運蛋白 (Calpain small su

bunit 1, Capn4) 、轉譯控制腫瘤蛋白 (translationally-controlled tumor protein, TCTP)、冠蛋白 (protein canopy homolog 2, CNPY2) 等及瓦氏效應 (Warburg Efffect) 相關酵素 (如L-lactate dehydrogenase, isocitrate dehydrogenase, transaldolase及triosephosphate isomerase等) 有關，綜合以上發現可知GW-Q4a可能藉由調控多項路徑來抑制HCT116的生長。而在組合試劑結果中，GW-Q4a和5-FU、

Oxaliplatin的組合指數 (combination index) 皆小於1，且藥物劑量降低指數 (dose-reduction index) 皆大於1，顯示GW-Q4a與化療藥物組合使用具有協同作用並降低藥物劑量的成效，本研究證實GW-Q4a在未來抗癌應用上具有相當大的潛力。