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國立臺北護理健康大學 護理研究所 陳妙言所指導 潘雯秀的 探討以共享模式介入改善八大非癌疾病末期照顧者對安寧緩和療護知識、態度、服務意向及服務啟動之成效 （2021），提出tt93壽命關鍵因素是什麼，來自於八大非癌疾病末期、安寧緩和療護知識、安寧緩和療護態度、安寧緩和療護意向、安寧緩和療護服務啟動、居家護理。
而第二篇論文中山醫學大學 營養學系 楊乃成所指導 吳斯郁的 α-酮戊二酸去氫酶複合體在線蟲老化過程的角色與可能機制 （2020），提出因為有 秀麗隱桿線蟲、α-酮戊二酸去氫酶複合體、老化、活性氧、NADH的重點而找出了 tt93壽命的解答。
探討以共享模式介入改善八大非癌疾病末期照顧者對安寧緩和療護知識、態度、服務意向及服務啟動之成效
為了解決tt93壽命 的問題，作者潘雯秀 這樣論述：
背景與目的 我國於2009年9月1日起開始關注衰老失智長者及各器官衰竭病人，並將八大非癌疾病末期病人納入健保補助，以落實安寧緩和療護普及性與在地安老之目標。台灣於2018年3月已邁入高齡社會，人口快速老化伴隨而來的健康照護需求與費用，已成我國財政支出的重大負擔。醫療技術日新月異，當無法避免死亡時，即使試圖對末期病人使用過多延長壽命的醫療行為，不僅造成醫療資源的浪費，更使得病人與家屬飽受痛苦與折磨。國內民眾對安寧緩和療護仍有錯誤觀念，導致非癌末期病人居家安寧照護率偏低。本研究目的在探討八大非癌疾病末期照顧者對安寧緩和療護的知識、態度及服務意向，藉由研究介入後對其知識、態度、服務意向及服務
啟動之成效。研究方法 本研究採雙組前後測隨機實驗設計。研究對象為宜蘭某區域教學醫院居家護理機構之八大非癌疾病末期照顧者。收案方式採收案對象身分證字號末碼單數為實驗組、雙數為控制組隨機方式進行，分為兩組-共享模式介入組(實驗組)及居家護理常規照護組(控制組)。實驗組施以每週一次共享模式介入措施，共六週，每週20-60分鐘；對照組施以居家衛教手冊於第三週進行。成效測量問卷內容包含：八大非癌疾病末期照顧者基本資料、安寧緩和療護知識量表、安寧緩和療護態度量表及安寧緩和療護服務啟動意向量表。以描述性分析、獨立樣本t檢定、成對樣本t檢定、皮爾森績差相關分析及單因子變異數分析之統計方法分析資料。研究結
果 本研究之有效樣本共有60人，女性31人，男性29人，平均年齡為56.3歲，流失1人(死亡)，流失率1.67%。結果顯示：(一)實驗組與對照組組間的安寧緩和療護知識前後測平均數有顯著差異(t=-4.973, p=0.00)、安寧緩和意向前後測平均數有顯著差異 (t=-2.424, p=0.02)。(二)實驗組組內安寧緩和療護知識前後測有顯著差異(p=0.000)、安寧緩和療護態度前後測有顯著差異(p=0.008)、安寧緩和療護意向前後測有顯著差異(p=0.009)；對照組組內安寧緩和療護知識前後測有顯著差異(p=0.002)。(三)實驗組受試者之有無簽署DNR或ACP在安寧知識、態度、
意向及安寧服務啟動上有顯著差異，表示有簽署DNR或ACP者在安寧知識、態度、意向之得分及接受安寧服務啟動則越高，此為本研究結果之重要因子；對照組受試者之教育程度在安寧知識及意向上有顯著差異「大學」大於「國小」，表示教育程度越高者在安寧知識及意向之得分也越高。(四)經共享模式研究介入後，簽署DNR或ACP同意書共24人(72.7%)，啟動安寧服務共16人(48.5%)；經居家護理常規照護後，簽署DNR或ACP同意書共3人(11.1%)，啟動安寧服務為0人(0%)。結論與應用 本研究結果顯示，經由共享模式介入後確實可以提升八大非癌疾病末期照顧者對安寧緩和療護知識及服務啟動意向的提升，對於兩組
間的安寧緩和態度前後測平均數未達顯著性(t=-0.533, p=0.596)，可能與國人習俗文化與觀念有關，尤其是家人對個案的情感難以釋懷需要時間來調合，也間接影響了態度。本研究決策是否選擇安寧緩和療護多為家屬，意識清醒之個案僅3人(5%)，安寧緩和療護的介入時機仍顯太晚，政府於2020年12月29日立法通過「病人自主權利法」，建議醫療政策可合併與安寧緩和療護一同推動，方可事半功倍。醫療團隊應具備安寧療護相關知識、態度、照護技能與溝通能力，方能提供末期病人及家屬優質的照護品質。
α-酮戊二酸去氫酶複合體在線蟲老化過程的角色與可能機制
為了解決tt93壽命 的問題，作者吳斯郁 這樣論述：
α-酮戊二酸去氫酶複合體（α-ketoglutarate dehydrogenase complex，KGDHC）是三羧酸循環中重要步驟的催化酵素，過去研究證實多種神經退化性疾病皆可偵測到KGDHC活性降低與活性氧(reactive oxygen species；ROS)顯著的增加。而本研究室先前發現，利用parapyruvate抑制KGDHC的活性，具有顯著縮短人類Hs68細胞和線蟲壽命的作用，然而，KGDHC在老化過程所扮演的角色目前並不清楚？因此，我們使用KGDHC線蟲突變株Tm6589/nt1來探討KGDHC活性降低造成線蟲壽命縮短的能力及可能的機制，結果發現與野生型N2線蟲比較，T
m6589/nt1體內KGDHC顯著降低44%，平均壽命顯著的降低10-12%，並且ROS顯著的上升2-2.77倍。額外添加N-乙醯-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)及NADH皆顯示可以顯著延長Tm6589/nt1的壽命，並且顯著降低蟲體的ROS，同時體內NADPH和GSH亦顯著的升高，顯示NAC和NADH能有效的降低Tm6589/nt1體內氧化壓力，並且能延長Tm6589/nt1的壽命；此外，Tm6589/nt1粒線體中NADH濃度則顯著的較野生型線蟲降低，而外加NAC及NADH亦能有效的增加Tm6589/nt1粒線體中的NADH濃度。最後我們測定不同日齡野生型
線蟲體內KGDHC活性變化的情形，結果顯示KGDHC活性隨著線蟲日齡顯著的降低，並且12-16日齡的野生型線蟲其體內KGDHC活性與Tm6589/nt1突變株相當。綜合上述結果證實KGDHC活性會隨年齡逐漸降低，且KGDHC活性降低，會使得粒線體NADH的生成減少，造成NADPH及GSH的再生不足，導致ROS大量上升，最後造成線蟲壽命的縮短，顯示KGDHC在線蟲老化的過程扮演重要角色。