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國防醫學院 生物化學研究所 王正康所指導 張祐誠的 探討由乙醯膽鹼及多巴胺誘導的matriptase活化現象在腺體中扮演的角色及其機制 (2013),提出vag縮寫關鍵因素是什麼,來自於蛋白裂解酶、多巴胺、乙醯膽鹼。

而第二篇論文國立高雄應用科技大學 電子工程系碩士班 李財福所指導 吳立夫的 非侵入式退化性關節炎關節震動波邏輯斯診斷模型 (2012),提出因為有 退化性關節炎、關節震動波、最小絕對壓縮挑選機制、相對頻率強度指數、邏輯斯迴歸的重點而找出了 vag縮寫的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了vag縮寫,大家也想知道這些:

探討由乙醯膽鹼及多巴胺誘導的matriptase活化現象在腺體中扮演的角色及其機制

為了解決vag縮寫的問題,作者張祐誠 這樣論述:

蛋白酶在參與生理過程中有著非常重要的角色,其中包含:蛋白質生合成、蛋白質結構改變、以及誘使蛋白酶的訊號路徑。而其中我們所探討的蛋白酶matriptase則是一個第二型穿膜絲胺酸蛋白酶,它在過去中的研究中發現,matriptase在調控正常生理功能中有著不可或缺的重要地位:調控著表皮屏障功能、細胞接合處穩定作用。而這些功能則是在唾液腺體中,有維持著基底細胞 (basal cell) 和管腔 (lumen) 內外離子濃度差異的重要意義。而這些離子濃度差異則是造成唾液分泌的其中一項重要成因。先前研究中發現在matriptase基因剔除的老鼠中,其唾液分泌量有大幅度的減少,而這也說明了,matrip

tase的確在唾液分泌中扮演著重要的角色;然而,matriptase是透過何種方法影響唾液分泌的機制尚未完全的清楚。唾液分泌主要是被副交感神經系統所調控 (少部分由交感神經系統),而乙醯膽鹼 (acetylcholine;ACh) 則是副交感神經系統中的神經傳導物質。乙醯膽鹼會透過第一亞型及第三亞型蕈毒乙醯膽鹼受體活化下游Gα/11 protein,使細胞內鈣離子濃度改變進而使得水分釋出到管腔中;多巴胺 (dopamine;DA) 則是有文獻說明可透過突觸後D1 receptor使得細胞內cAMP濃度上升,同樣的也會造成細胞內鈣離子的濃度差異,並且dopamine也被證明是昆蟲和老鼠實驗中,誘

導唾液分泌的物質。過去實驗室中發現,這兩種神經傳導物質都會促進腺體上matriptase的活化現象。因此,我們假定matriptase是透過此一訊號路徑,在唾液腺中影響著唾液分泌。材料與方法: 利用人類下顎下腺及小唾腺,做ex vivo的處理。以dopamine 10-8M處理30分鐘後,一部分以O.C.T.冷凍包埋液包埋,做冷凍切片 (frozen section)並且以免疫組織化學染色 (immunohistochemistry;IHC) 觀察蛋白表現量程度及分布情形;一部分利用分散酶 (dispase) 將細胞從組織中分離出,再培養成初代細胞 (primary culture cell)

;一部分將檢體以研缽磨碎後,抽出蛋白粗萃取液,以西方點墨法 (Western blotting) 研究蛋白表現量。在細胞層面則以同為腺體細胞的184 A1N4乳腺上皮細胞作為輔助,並和唾液腺初代細胞一起做加藥實驗,觀察在不同時間點的acetylcholine及dopamine處理之下,matriptase的表現量及PKC等下游蛋白受影響的程度。同時也利用BAPTA-AM (鈣離子螯合劑),將細胞內鈣離子濃度降低後,觀察matriptase受到的影響。結果: 在IHC結果中,matriptase會在細胞質和細胞表皮層 (basal) 處表現,在處理dopamine之後會有translocatio

n現象,表現會大幅度的在細胞表皮層和細胞間隙;並且matriptase會有少許活化現象。而在前處理BAPTA-AM之後,matriptase活化現象會顯著的消失。在A1N4細胞中和初代細胞中,缺少了鈣離子也同樣會使得matriptase活化量減低。最後在A1N4 MTPKD細胞株中,在matriptase 活化態降低的情況下,conventional PKC磷酸化有減弱的現象。結論: matriptase活化情形會因為胞內鈣離子濃度降低而使得matriptase活化程度下降。不論是在唾液腺組織、唾液腺初代細胞、及乳腺細胞。同時matriptase的活化現象也和conventional PKC

(cPKC) 磷酸化現象有所關聯。會因為活化態matriptase的消失,而使得cPKC磷酸化降低。

非侵入式退化性關節炎關節震動波邏輯斯診斷模型

為了解決vag縮寫的問題,作者吳立夫 這樣論述:

目的:使用電子式聽診器於髕骨檢測關節震動波 (vibroarthrographic: VAG)訊號,收集的訊號可以作為觀察膝關節退化性關節炎 (osteoarthritis: OA)的指標,本研究使用VAG信號進行分析,並應用邏輯斯回歸建立關節震動波檢測模型,建構非侵入式膝部退化性關節炎關節震動波診斷系統。材料與方法:本系統使用一組電子聽診器擷取VAG訊號,一組角規儀紀錄膝關節活動範圍,並使用FPGA作為硬體核心,搭配Matlab開發的電腦使用者介面即時顯示訊號並且建檔。運用小波轉換與過零率分析尋找膝關節產生VAG訊號的運動範圍。將VAG訊號進行傅立葉轉換,計算相對頻率強度指數,把頻率訊號依

照5Hz、10Hz、20Hz、30Hz、40Hz及50Hz六種解析度進行切割,並且利用Lasso分析法尋找與退化性關節炎相關的特徵頻率,建立特徵頻率之邏輯斯回歸模型。以受測者操作特徵曲線 (receiver operating characteristic: ROC)與受測者操作特徵曲線下面積 (area under the receiver operating characteristic curve: AUC)挑選最佳模型,探討該模型之Diagnosis分析參數。結果:本研究發現當膝關節活動範圍在35-90度之間產生的VAG訊號最適合進行分析。從VAG訊號的相對頻率強度指數邏輯斯迴歸模型的

分析發現當頻率解析度30Hz時150Hz的頻率段為最佳因子,Omnibus檢定中顯示具有統計顯著 (p0.05),評估AUC結果高達0.992與準確率高達0.9625的優良表現。結論:本研究證實非侵入式膝關節VAG訊號退化性關節炎診斷系統具有良好的診斷能力,能達到無副作用的膝關節檢測,並且克服膝部退化性關節炎發病初期使用X-ray不易檢測的問題,提高民眾對於膝關節檢測的意願度。