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藉由可見光投影技術建構細胞包覆且含矽烷化氫氧磷灰石之甲基丙烯醯明膠之研究

為了解決vessel中文醫學的問題，作者蘇俊鳴 這樣論述：

甲基丙烯醯明膠是一種可光聚合的生物材料，由於其高生物相容性，常用於三維細胞培養及組織工程。然而，甲基丙烯醯明膠的主要缺點是其較差的機械性質，這降低了通過生物製造技術構建複雜結構的可行性。此外，水凝膠的基質軟硬度亦會影響包覆細胞的骨分化能力。為了克服這些問題，我們開發了含表面矽烷化氫氧基磷灰石的甲基丙烯醯明膠複合水凝膠系統。氫氧基磷灰石的表面矽烷化是通過矽烷偶聯劑反應完成。此外，我們亦對氫氧基磷灰石進行了一系列分散實驗，以提高粉體在水凝膠的分散性。結果顯示加入矽烷化氫氧基磷灰石於甲基丙烯醯明膠水凝膠中能增強整體複合水凝膠的機械性能。複合水凝膠具有低細胞毒性的特性，並能促進包覆的MG63細胞和骨

髓間質幹細胞的骨分化基因表達。除了開發複合水凝膠外，我們也開發了一種適用於此水凝膠的數位光處理投影交聯系統。通過可見光的投影，我們可製造設計的三維結構水凝膠，加入矽烷化氫氧基磷灰石提高了製造水凝膠的精細度。由於甲基丙烯醯明膠和矽烷化氫氧基磷灰石之間的化學交聯，我們開發了一種兩步驟的光聚合方法，以組合兩種不同成份的水凝膠。此外，我們還構建了一個生物列印系統來生產具有幹細胞的複合水凝膠。結果顯示列印水凝膠可以促進包覆細胞生長及骨分化。我們希望這種複合水凝膠系統未來可以用於骨組織工程。

血管再塑形在心血管疾病之角色-從飲食到基因調控之研究

為了解決vessel中文醫學的問題，作者陳其宇 這樣論述：

血管重塑是一個複雜的病生理過程，在心血管疾病的臨床表現中有著重要作用。重塑的一個重要概念是保持恆定血流。實驗和臨床觀察顯示，血管重塑與內膜中層增厚(intima-media thickening, IMT)和動脈粥狀硬化斑塊形成有關。受動脈粥狀硬化影響，血管壁上維持穩定環境的生理需求增加。為應對不斷增長的斑塊，血管壁會發生重塑以補償血流的變化。血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)在動脈粥狀硬化發展過程中調節血管壁重塑具有重要作用。我們希望通過這一系列研究，了解血管平滑肌細胞在心血管疾病中的作用。在研究的第一部分，我們研究了四個半LIM的結構蛋

白2 (four and a half LIM domain protein 2, FHL2)在血管重塑中的機制。FHL2是FHL基因家族的成員，它與富含膽固醇的飲食促進動脈粥狀硬化有關。然而，FHL2 蛋白對受到血流動力學改變之血管重塑的影響仍不清楚。在這裡，我們研究FHL2在受限血流誘導的動脈粥狀硬化模型中的作用。為了誘發體內血管內膜增生，我們對 FHL2+/+和FHL2-/-小鼠執行左頸動脈(left carotid artery, LCA) 部分結紮。在 FHL2-/-小鼠中p-ERK和p-AKT的表現下降。FHL2與AKT結合作用調節AKT磷酸化並導致Rac1-GTP失去活性。在人類

主動脈平滑肌細胞中降低FHL2表現能減少血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)誘導的ERK和AKT磷酸化。此外，FHL2表現量降低減少細胞骨架結構的變化並導致細胞週期停滯。我們認為FHL2 對於調節動脈平滑肌細胞功能至關重要，FHL2通過有絲分裂原活化蛋白(Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 和 PI3K-AKT 機轉調節細胞增生和遷移，導致動脈壁增厚造成血管內膜增生。在研究的第二部分，我們探討攝入過多的氧化三甲胺(trimethylamine‐N‐oxide, TMAO)是否會造成血管發炎而促

進血管重塑。近來研究顯示，由於TMAO刺激血管發炎，因此被認定為是造成動脈粥狀硬化的危險因素。然而，TMAO對血管損傷後內膜增生的影響仍不清楚。我們在小鼠模型上，藉由餵食高含量的TMAO飲食，以更深入地了解TMAO在血管損傷中的機制。本研究是在小鼠模型上利用左頸動脈部分結紮以模擬急性血流改變。3,3-二甲基-1-丁醇(3,3-Dimethyl-1-butanol, DMB) 是膽鹼的一種結構類似物，用於競爭性結合以降低體內TMAO的濃度。將野生型(wild-type, WT)小鼠分為四組[常規飲食、高 含量TMAO飲食、高含量膽鹼飲食和高含量膽鹼飲食+ DMB] 以研究TMAO 升高及DMB抑

制效果對血管病變的影響。與對照組相比，餵食高含量TMAO 和高含量膽鹼飲食的小鼠顯著增加了血管內膜增生和晚期斑塊，而DMB治療減少了血管內膜和中層增生。此外，高含量TMAO和高含量膽鹼飲食造成結紮誘導的動脈彈性蛋白碎裂、增加巨噬細胞浸潤、細胞發炎因子分泌，並活化核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)和NLRP3發炎體。給予TMAO抑制劑DMB治療可以顯著減少了血管損傷、發炎體、內質網壓力和活性氧的表現。我們的研究結果顯示，TMAO升高會促進血管病變，而給予DMB可

以減緩血管重塑，在此說明了TMAO可以做為治療標的，來減緩動脈粥狀硬化與避免血管內膜再狹窄的理論基礎。調控血管重塑的過程涵蓋了內在的基因表達到外在的攝取物的影響，基因表達的調控協調重要的細胞過程，包括細胞增生、分化和發炎。血管滑肌細胞中的轉錄因子表達和細胞週期調節受FHL2的調節，且會隨著血管損傷而變化。 FHL2是否可以作為疾病生物標誌物將取決於更多不同疾病患者上的發現。微生物群的代謝物與疾病的危險因素之間存在相關性，除了腸道微生物群外，宿主遺傳、共同代謝和飲食也會對產生TMA和TMAO有影響。如果可以研究微生物群在調節TMAO濃度的具體作用及其飲食調節機制，將能夠成為改善患者預後的新治療目

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