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中國西北部北祁連及柴北緣變質帶中榴輝岩及相關火成岩體之地球化學性質及岩石成因推論

為了解決wooden case縮寫的問題，作者郭春滿 這樣論述：

中國大陸西北地區祁連造山帶南北兩側出露之北祁連高壓/低溫（HP/LT）變質帶（北邊）及柴北緣高壓/超高壓（HP/UHP）變質帶（南邊），為解釋古生代時期中亞地區地體構造演化重要關鍵。本研究針對上述變質帶中各個岩石單元（e.g. 蛇綠雜岩體、花崗岩、變質沉積岩和榴輝岩）進行全岩主要、微量原素和同位素（e.g. Sr、Nd、Hf及Pb同位素）分析，為祁連－柴達木早古生代造山作用、造山性質、造山類型和造山機制提供重要制約。根據年代學資料證實，在南北相距約250公里的祁連-柴達木地區，幾乎同時間發生增生造山作用（北祁連高壓/低溫變質帶）和碰撞造山作用（柴北緣高壓/超高壓變質帶）。 北祁

連高壓/低溫變質帶由榴輝岩、早古生代蛇綠雜岩體、隱沒-增生雜岩、島弧火山岩、花崗岩侵入體、弧後盆地等地質單元組成，為典型早古生代隱沒-增生型造山帶，同時具典型海洋地殼隱沒特徵，與目前地球上環太平洋地區增生造山帶中出現高壓/低溫變質帶特徵相似。北祁連高壓/低溫變質帶中的東草河蛇綠雜岩體具典型印度洋中洋脊玄武岩Sr-Nd-Pd同位素特徵，與北大西洋－太平洋有顯著區別；根據輝長質蘇長岩的鋯石U-Pb定年得到497 Ma，推測生成於古老的原特提斯洋構造域，證實早古生代祁連洋應往南歸屬於特提斯構造域，屬岡瓦納古陸演化體系。因此，北祁連高壓/低溫變質帶為特提斯造山系的重要組成，與北側天山一帶的中亞造山系不

同。北祁連基盤岩體中牛心山花崗岩侵入體的主要和微量元素特徵屬於“I”型花崗岩，形成於活動大陸邊緣與島弧岩漿有關。鋯石U-Pb定年顯示花崗岩形成年代為461±6和453±13 Ma，與北祁連高壓/低溫變質年代相符，推測屬於造山初期古祁連洋板塊隱沒作用產物。根據Nd同位素模式年齡（TDM）特徵發現與北邊阿拉善地塊差異較大，但與南邊祁連地塊較為接近與祁連地塊的親緣性較強。與上述情況相似者另為高壓/低溫榴輝岩和變質沉積岩，微量元素和Nd同位素特徵顯示榴輝岩原岩可能不限於單一構造環境下產物，具早古生代洋殼、島弧岩漿和大陸地殼物質，推測構造環境為隱沒帶上盤增積岩體的活動性大陸邊緣。Nd同位素模式年齡和牛心

山花崗岩一致，具南邊祁連地塊分布特徵。綜合變質基盤雜岩花崗岩侵入體和高壓/低溫變質岩研究，推測古祁連洋由北向南隱沒作用確實存在，雖然尚無法解決古祁連海洋板塊隱沒極性的爭議，但提供新的證據和制約。 南側柴北緣高壓/超高壓變質帶由榴輝岩、石榴子石橄欖岩、高壓麻粒岩及具陸殼性質的正副片麻岩構成，上述岩石皆受超高壓變質作用（T 〉 700 ℃，P 〉 2.8 GPa），變質時年代為500～420 Ma，榴輝岩原岩形成年代為750～850 Ma，形成於新元古代大陸裂谷和海洋地殼環境。榴輝岩由東到西出露於都蘭、錫鐵山和魚卡河地區，野外地質關係、岩石學及年代學研究顯示柴北緣高壓/超高壓變質帶為大陸深隱

沒作用產物，證實柴北緣造山帶具典型隱沒-碰撞造山帶特徵。東側都蘭地區南北兩個亞帶中榴輝岩的微量元素和Nd同位素特徵皆具正常型中洋脊玄武岩、富集型中洋脊玄武岩和島弧岩漿岩特徵；雖然南北變質亞帶在空間上有差距，但榴輝岩礦物組成、原岩性質、年代學和P-T溫壓演化軌跡等證據皆無明顯差異，推測屬相同性質、經歷相同構造事件的單一構造單元。西側魚卡河地區榴輝岩主要、微量元素和Nd-Hf同位素特徵可分兩類：（1）低TiO2榴輝岩反映具貧瘠地函岩漿特徵，原岩和正常型中洋脊玄武岩的特徵相似；（2）高TiO2榴輝岩可能源自於富集岩漿地函，原岩屬富集型中洋脊玄武岩或大陸洪流玄武岩，推測形成環境遠離典型大洋中脊，為隱沒

帶上盤增積岩體的活動性大陸邊緣環境。錫鐵山地區“主要類型”榴輝岩微量元素和Nd同位素顯示具富集型中洋脊玄武岩和大陸型玄武岩原岩特徵，形成於張裂地殼環境。根據榴輝岩和片麻岩“原地變質”構造關係，推測原岩可能為入侵初期張裂大洋的地函柱物質，為大陸地殼物質來源。雖然，柴北緣高壓/超高壓變質帶具典型大陸隱沒成因特徵，但部分研究發現柴北緣地區榴輝岩可能屬早古生代海洋地殼隱沒產物，而本研究則認為上述兩種不同構造成因的榴輝岩皆存在於柴北緣高壓/超高壓變質帶中。由於具海洋地殼親源性榴輝岩原岩較少出露在大陸型超高壓變質帶中，有別於典型隱沒-碰撞造山帶，因此柴北緣地區的大地構造和動力學機制仍有待商榷。 祁連

造山帶於早古生代（同時性）在中國西北地區祁連地塊南北兩側（異地性）發生增生造山作用（北祁連高壓/低溫變質帶）和碰撞造山作用（柴北緣高壓/超高壓變質帶）而構成複合型造山帶。依據上述兩變質帶研究成果，除可重新建構祁連-柴達木地區造山過程，同時制約造山性質、造山類型及造山機制，重新詮釋中國大陸西北地區青藏高原北緣的大陸地殼增生和地塊重組的地質意義。

淫羊藿苷對骨母細胞及蝕骨細胞之影響

為了解決wooden case縮寫的問題，作者謝采蓓 這樣論述：

淫羊藿是一種中國常用於治療骨質疏鬆症的草藥。淫羊藿中主要活性黃酮配糖體為是淫羊藿苷(Icariin)，有研究顯示可以提高骨癒合及減少骨質疏鬆症的發生。不過，詳細的分子機制仍不清楚。在本研究中探討淫羊藿苷分子機制，主要通過刺激成年小鼠骨母細胞初代培養，抑制蝕骨細胞分化和骨再吸收作用，透過抑制MAPKs / NF-κB活化表現，調控低氧誘導因子-1α (HIF-1α; Hypoxia-Inducible Factor 1α) 和前列腺素E2 (Prostaglandin E2，PGE2)的合成。 本研究中骨母細胞初代培養從八個月Imprinting Control Region (

ICR) 成年母鼠取得。研究中發現Icariin會增加成年母鼠骨母細胞的活性，促進骨母細胞生成及分化。從骨母細胞活性分析發現10−8 M icariin表現最佳。在這個濃度下，Icariin會刺激細胞增生，增加鹼性磷酸酵素活性，增加骨母細胞礦化，促進一氧化氮(NO)生成。Icariin會抑制骨母細胞凋亡，藉由抑制caspase-3活化，延長骨母細胞生命週期。Icariin會增加Bone morphogenetic protein-2 (BMP-2) mRNA、SMAD4 mRNA、Core bonding factor 1 (Cbfa1/Runx2) mRNA、Osteoprotegerin（

OPG）、Receptor activator of nuclear factor (NF)-kB ligand (RANKL) mRNA的基因表現。利用BMP受體拮抗劑 Noggin及一氧化氮合成酶抑制劑L-NAME來探討相關的機轉，在本研究中發現給予Nogginr及L-NAME後，可以抑制Icariin之細胞增生、ALP之活性增加、NO之生成，也會調控BMP-2 mRNA、SMAD4 mRNA、Cbfa1/Runx2 mRNA、OPG mRNA、RANKL mRNA表現。本研究經體外實驗發現Icariin為一種骨細胞刺激劑，會誘導骨生成作用，藉由BMP-2及NO生成，調控SMAD4 mRN

A、Cbfa1/Runx2 mRNA、OPG mRNA、RANKL mRNA表現。 Icariin在蝕骨細胞與骨母細胞共同培養模式下，可以抑制蝕骨細胞的活性，10−8 M Icariin對於抑制蝕骨細胞特有的分化指標:抗酒石酸性磷酸酵素 (tatrate resistances acid phosphatease；TRAP) 效果最佳。Icariin會縮小細菌脂多醣體 (LPS, Lipopolysaccharide) 誘導的蝕骨細胞大小，同時降低TRAP 及酸性磷酸酵素 (acid phosphatease；ACP) 活性，但不會影響蝕骨細胞存活。Icariin也會抑制骨再吸收作用，降

低Interleukin-6 (IL-6) 和Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) mRNA及蛋白質表現。Icariin會增強OPG mRNA 基因表現，而減少RANKL mRNA 基因表現。Icariin減少前列腺素E2 (Prostaglandin E2，PGE2)及COX-2之合成。此外，Icariin會在正常氧氣濃度下減少LPS誘導之蝕骨細胞中低氧誘導因子-1α (HIF-1α; Hypoxia-Inducible Factor 1α) 的生成。在蝕骨細胞中，Icariin減少LPS造成的ERK1/2、I-kappa-B-alpha (IκBα)、p3

8 及JNK活化；而在骨母細胞中，Icariin則會減少LPS造成的ERK1/2及IκBα活化，反而增加p38活化。Icariin經由p38 及 JNK路徑來抑制LPS誘導之蝕骨作用，。 總而言之，本研究發現Icariin會促進體外骨形成作用，藉由BMP-2及NO生成，抑制骨再吸收作用，預防發炎性骨質流失，減少p38 及 JNK路徑活化。由本研究發現Icariin在骨質疏鬆症的治療上深具潛力。