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以無毒氫電漿增強式硒化製程開發銅銦鎵硒太陽能電池面板

為了解決zs-1600 kawasaki的問題，作者吳宗達 這樣論述：

由於能源問題逐漸備受重視，太陽能電池的發展因此更顯重要。銅銦硒系列(Cu-III-VI)薄膜太陽能電池具有高效率、低成本、重量輕、可撓曲、壽命長等特色與優點，更是薄膜太陽能電池積極發展的方向。現今適合量產之大面積銅銦硒系列(Cu-III-VI)薄膜太陽電池技術主要是以濺鍍及後硒(及硫)化製程為主(如日本solar frontier及台灣台積電等公司)。然而，大面積之銅銦硒系列薄膜太陽能電池量產技術仍屬不易，主因包括(1)使用對人體及環境危害之硒化製程(劇毒H2Se氣體)。(2)不易製作大面積且高均勻度之銅銦硒系列薄膜。銅銦硒系列薄膜太陽能電池量產技術目前所遭遇的問題，皆因為無一有效穩定且環保

之硒化製程。為此，本論文使用無毒硒氣氛(Se Vapor)取代劇毒H2Se氣體，用以開發綠色環保製程，並提出獨創尖端氫電漿硒化製程，用以開發具量產價值大面積CuIn(Ga)Se2太陽能電池面板。其詳細之關鍵技術包括: (1)藉由氫氣的加入鈍化缺陷，並增加硒蒸氣的擴散距離，進而得到大面積高均勻性之銅銦硒系列薄膜；(2)以濺鍍方式製備多層金屬前驅層，藉由堆疊技術以達到能隙工程之目的；(3)最終引進高密度電漿技術，用以活化硒原子，增加反應活性，提升薄膜緻密度、平坦度、結晶性及良好元素比例，可進一步降低製程時間及溫度，用以製作更具量產價值且具可撓性之銅銦硒系列薄膜太陽能電池。同時本論文也進行了CIGS

相關濺鍍層的優化，包括：直流濺鍍雙層鉬金屬底電極，兼具低電阻率(< 2.4E-5 -cm)及良好附著性；脈衝直流濺鍍氧化銦錫透明導電層，具有極低的電阻率(< 5E-4 -cm)及優異的穿透率。最終以氫電漿硒化所製作之CIGS太陽能電池面板，具有大面積且高度均勻的效率展現，其最高轉換效率已可超過14 %，在未添加鈉的可撓式基板應用亦可超過6 %的轉換效率。

血管周圍脂肪組織在正常和高血壓鼠的血管張力調控之角色

為了解決zs-1600 kawasaki的問題，作者李慧欣 這樣論述：

簡介：由血管周圍脂肪組織 (perivascular adipose tissue, PVAT)釋出的脂肪細胞激素已被認為是一種調控血管張力的旁泌素。先前已有學者證實PVAT能夠抑制內皮型一氧化氮合成酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)合成釋出的一氧化氮 (nitric oxide, NO)。在高血壓疾病當中可以觀察到內皮細胞功能被抑制的情形。而調控eNOS的微囊蛋白-1 (caveolin-1, Cav-1)也被發現在自發性高血壓鼠 (spontaneously hypertensive rat, SHR)的胸主動脈中有被抑制的情形。此外，

內皮衍生血管收縮因子之一的前列環素 (prostacyclin, PGI2)也被認為在SHR中能夠透過血栓素A2受體 (thromboxane A2 receptor, TP receptor)造成內皮細胞功能受損。活化TP receptor能夠使Ras homolog gene family member A (RhoA)/RhoA蛋白激酶 (Rho-associated kinase, ROK)移動到平滑肌細胞膜上，並導致鈣離子致敏感性。由於Cav-1與RhoA在小鼠胸主動脈中有結合在一起的情形，因此我們認為Cav-1有可能參與在RhoA/ROK的訊息傳遞路徑當中。綜觀以上可以發現，Cav

-1不僅僅能夠調控血管張力，也能如同PVAT一般調控eNOS功能。因此，PVAT對於血管張力的調控是值得在高血壓引起內皮受損的機轉去探討的。材料與方法：以Wistar大鼠（200 ～ 300 g）的胸主動脈做血管張力實驗，在有無PVAT培養溶液 (incubated solution)的情況下觀察其血管反應性以及內皮功能的表現，之後再合併給予不同抑制劑觀察PVAT incubated solution的作用是否能被抑制。將剩餘的胸主動脈與PVAT incubated solution反應15分鐘後磨碎，測量具有調控NO的相關蛋白質之表現量，包括：eNOS、phosphorylated-eNOS

Thr495 (p-eNOSThr495)、p-eNOSSer1177、AMPK和Cav-1，以及NO的濃度。之後，使用SHR (12週齡)以及相同週齡的Wistar-Kyoto (WKY)來研究脂肪對不同血壓大鼠的血管張力調控。在大鼠清醒的情況下，先測量兩品系的收縮壓數值，以確定SHR已具有高血壓。大鼠犧牲之後，取下胸主動脈做血管張力實驗，在有無PVAT incubated solution的情況下去觀察其血管反應性以及內皮功能的表現，之後再合併給予不同抑制劑去觀察PVAT incubated solution的作用是否能被抑制。剩餘的胸主動脈與乙醯膽鹼 (acetylcholine, AC

h)或PVAT incubated solution反應5到15分鐘後，收集反應的溶液來做為NO、6-Keto 前列腺素1α (PGI2的穩定代謝物)和血栓素B2 (血栓素A2的穩定代謝物)濃度的分析。而反應過後的胸主動脈則會存放在-80°C以備日後eNOS、Cav-1和RhoA的蛋白質表現量之分析。RhoA與Cav-1和eNOS與Cav-1之間連結的關係則使用免疫螢光顯微鏡的技術來判斷。結果：結果顯示給予PVAT incubated solution後，Wistar胸主動脈血管呈現對phenylephrine收縮反應增強以及ACh內皮依賴性舒張反應抑制的現象，若是去除內皮、給予內皮非依賴性舒

張劑硝普納 (sodium nitroprusside, SNP)或NOS抑制劑Nω-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride則PVAT incubated solution的抑制作用會消失，因此，我們推測PVAT 釋出因子可能會抑制內皮NO的生成。之後觀察eNOS、p-eNOSThr495、p-eNOSSer1177、AMPK和Cav-1等與eNOS或其活性調節相關的因子的表現，結果發現只有Cav-1在PVAT incubated solution刺激下有顯著增加的情形，而且也可發現NO在此時顯著地被抑制。實驗觀察PVAT incubated s

olution對WKY以及SHR胸主動脈血管張力的影響，結果發現WKY與Wistar的結果類似，但在SHR胸主動脈中，高濃度ACh (10 μM)導致血管收縮的情形可被PVAT incubated solution所抑制，由於此一收縮是PGI2活化TP receptor所造成，因此我們進一步觀察PVAT incubated solution對 TP receptor下游訊息傳遞路徑的影響。結果顯示Cav-1與TP receptor下游的RohA有co-localization的現象，而PVAT incubated solution增加胸主動脈Cav-1以及抑制ROK-2 (C-20)的表現，因

此，我們推測在SHR胸主動脈中PVAT釋出因子透過增加Cav-1去抑制高濃度ACh (10 μM)活化TP receptor下游RohA/ROK訊息傳遞路徑所產生的血管收縮現象。結論：PVAT的旁泌素功能在正常血壓或高血壓的大鼠中可能會透過Cav-1調控eNOS或TP receptor下游RohA/ROK訊息傳遞路徑，進而調控血管張力。