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改變中的基督信仰：臺灣基督教會與基督徒的社會學分析

為了解決亞洲人口的問題，作者伊慶春,林文旭,林常青,施奕任,郭貞蘭,黃克先,楊文山,熊瑞梅,蘇國賢 這樣論述：

　　基督教在臺灣雖是外來的宗教，但其起源與發展與西方基督教有很大的差別，並不一定適合放在西方宗教社會學的學術脈絡中來討論。然而，臺灣宗教社會學的研究，因長期以來受西方宗教社會學理論的影響，比較缺乏本土歷史的關照。且過去宗教社會學的本土經驗研究，大多集中在新興民間佛教、傳統的民間宗教等本土宗教，對基督教的研究相對缺乏。   　　本書結合社會、人口、經濟與宗教學者，針對2012與2017年二次全國性基督教調查，以及2015年臺灣基督教傳道人調查所蒐集之資料，分別從教會、傳道人、基督徒三種視角呈現臺灣基督教會的發展樣貌。以宗派作為分析範疇，並以社會人口學視角，檢證不同宗類別於信仰觀念、實踐、認同

的差異，進而串聯起鉅觀（全球化、臺灣政經演變、歷史進程）、中層（教會、跨教會網絡、神學院等組織團體層次）及微觀（信徒）的連結。

亞洲人口進入發燒排行的影片

急性心肌梗塞發作年齡與傳統危險因子關係： 從區域別與年代別觀點

為了解決亞洲人口的問題，作者黃秀茹 這樣論述：

背景：伴隨平均壽命的提升，急性心肌梗塞平均發作年齡亦呈顯著提升趨勢，研究顯示在同一國家內的不同區域別及年代別，存在著不同的急性心肌梗塞傳統危險因子，因此，對急性心肌梗塞發作年齡的影響亦可能不同。現況未有進一步，針對區域別及年代別急性心肌梗塞平均發作年齡變化趨勢過程中，主要相對應之傳統危險因子盛行率變化趨勢研究。因此本文是第一篇研究探討區域別及年代別之文章，研究一探討都會區及非都會區，其急性心肌梗塞發作年齡之影響傳統危險因子及排序，同時比較都會區與非都會區影響因子之異同。研究二探討急性心肌梗塞發作年齡變化趨勢過程中，不同年代別之主要相對應之傳統危險因子，以做為日後教育宣導，甚而作為相關政策擬定

之用。材料方法：研究一、研究二皆採橫斷面研究設計，樣本來源為台灣東部規模最大的醫學中心花蓮慈濟醫院之急性心肌梗塞住院患者。兩個研究之研究設計如下說明。研究一：本研究共招募2000年1月至2015年12月收集2054例初次診斷急性心肌梗塞住院患者數據，急性心肌梗塞由心血管專家根據典型的臨床病史、心電圖的連續變化和心肌酶的增加進行診斷。排除41例地址不明觀察值後，共有2013例有效樣本，根據居住地區分為兩組：都會區（n=1060）和非都會區（n=953），評估不同區域別中，影響急性心肌梗塞發作年齡，傳統危險因子之排序，以及不同區域別，急性心肌梗塞發作首重傳統危險因子之差異。研究二：花蓮慈濟醫學中心

2000年至2015年間首次急性心肌梗塞患者(n=2054)為樣本，蒐集發作時之年齡、年份以及傳統危險因子 (糖尿病、高血壓、吸菸、肥胖、血脂異常)。依發作時年份，分成2000-2003年(第一期)(n=277)、2004-2007年(第二期) (n=578)、2008-2011年(第三期) (n=897)、2012-2015年(第四期) (n=302)。評估傳統危險因子盛行率變化趨勢與平均發作年齡變化趨勢。 結果：研究一：2000-2015年東台灣急性心肌梗塞平均發作年齡66.9歲，男性占67.5%，都會區男性比例較高，非都會區女性比例較都會區高。多元線性迴歸分析結果顯示都會區與非都會

區傳統危險因子吸菸、肥胖、血脂異常其平均發作年齡均早於全體平均發作年齡。且對發作年齡的影響從高到低依次為都會區肥胖（β=- 6.7）、吸菸（β=- 6.1）和血脂異常（β=- 4.8），而非都會區則是吸菸（β=- 8.5）、肥胖（β=- 7.8）和血脂異常（β=- 5.1）。傳統危險因子與區域之交互作用分析結果顯示，吸菸(p＜0.039 )是東台灣地區共同首要危險因子。研究二：2000年至2015年間，東台灣心肌梗塞平均發作年齡自64.6歲延後至66.2歲 (p＜0.001 )，最高值出現於第三期(68.1歲)。吸菸盛行率自54.0％下降至36.4％ (p＜0.001 ) ，最低值出現於第三期

(34.3％)。伴隨菸捐調漲，吸菸盛行率呈下降趨勢，惟止於第三期。一般線性模式結果顯示，經控制其他危險因子後，不同期別平均發作年齡之趨勢變化，受吸菸有無影響 (F=3.442 ,p＝0.010 )。結論：研究一：不同區域別存在危險因子差異，確實影響急性心肌梗塞的發作年齡。都會區發作年齡較早之危險因子從高到低依次為肥胖、吸菸和血脂異常，非都會區為吸菸、肥胖和血脂異常。傳統危險因子與區域之交互作用分析結果顯示，吸菸是東台灣地區共同主要危險因子，尤其在非都會區影響程度更顯著高於都會區。 研究二：不同年代別傳統危險因子中，菸盛行率與發作年齡變動趨勢之相關性最大。禁菸政策實施下，伴隨菸捐調漲，吸菸

盛行率呈下降變化趨勢，間接顯示有助於急性心肌梗塞發作年齡延後之現象。惟，前述現象未能延續至2012年後，其因有待進一步相關研究結果之提供。可做為，禁菸政策尚未實施亦或實施起步階段地區參考。

人口浪潮：人口變遷如何塑造現代世界

為了解決亞洲人口的問題，作者（英）保羅•莫蘭 這樣論述：

現代世界所經歷的最深遠變革是人口結構的變遷。以1800年為起點，全球人口經歷過兩次重大轉型。第一次是人口膨脹帶來了規模效應，為歐洲提供巨大的發展優勢——不斷增長的人口為工業革命持續補充年輕的勞動力，反過來，工業技術的進步和全球貿易的增長又進一步刺激了人口生產與海外遷移。第二次是人口增速放緩，帶來老齡化人口結構危機，各種複雜的社會問題隨之產生，比如國家福利負擔加重、老後破產、老年人在無人照料的情況下孤獨死去，等等。 從現代社會起步至今，人口浪潮的潮頭最先湧向歐洲，也最先從這裡衰退；繼歐洲之後，亞洲接起新一輪潮頭全速翻湧；近幾十年，這個地區也開始戲劇性地退潮。每一次潮頭所至都會帶來不一樣的景象，

從歐洲到北美再到亞洲，下一次將至何處？ 《人口浪潮：人口變遷如何塑造現代世界》給我們提供了一種推演。書中指出，人口的未來將由3種顏色構成：更多的灰色（越來越多的老齡化社會）、更多的綠色（資源利用效率更高），以及更少的白色（非歐洲人口加速增長，越來越多的人移民到歐洲）。   [英] 保羅·莫蘭（Paul Morland） 英國人口學知名學者，政治經濟學專家。畢業於牛津大學，在倫敦大學獲博士學位。現為倫敦大學伯貝克學院副研究員。   第一部分　人口與歷史   第一章  引言 // 003 本書的主旨以及它為何重要 // 009   第二章  人口數量的重要

性 // 012 大轉變 // 013 歷史上的人口大趨勢 // 015 人口統計公式是怎樣運算的？ // 016 人口帶來的變化 // 019 人口數量與軍事實力 // 020 人口數量與經濟實力 // 023 國內人口而不僅僅是國際人口 // 027 簡易人口學指南 // 032 數據 // 037 結論 // 040   第三章  盎格魯 - 撒克遜人的勝利 // 045 領先者英格蘭 // 046 解釋人口增長 // 050 與海峽對岸比較 // 055 愛爾蘭：例外中的例外 // 057 世界工廠：人口如何使英國成為世界領先的經濟體 // 061 為了女王和國家：帝國移民 // 06

3 美國的盎格魯 - 撒克遜人 // 071 傲慢 // 075   第四章  德國和俄國的挑戰 // 077 衰落的英格蘭 // 079 預防出生：避孕簡論 // 082 大規模移民一如既往 // 086 德國的覺醒 // 087 攪局者俄國 // 093 歐洲的失敗者和苦難的移民 // 096 傲慢與恐懼：對人口均勢變化的反應 // 099 搖籃何以撼動世界 // 107   第五章  逐漸消逝的“偉大種族”// 112 戰爭、流感與人口 // 113 歐洲的大衰退 // 116 留在歐洲 // 121 競爭、悲觀情緒與政策 // 125 人口與獨裁者 // 138 歐洲列強的終結 //

141   第二部分　歐洲人口浪潮的合流之勢   第六章  自 1945 年以來的西方世界 // 146 從嬰兒潮到大規模移民 // 146 嬰兒潮的出生 // 148 嬰兒潮的消退 // 154 第二次轉型 // 158 白種人口的老齡化 // 166 墨西哥的人口浪潮 // 170 接踵而至的西方其他地區 // 175 敗退的歐洲人？ // 180   第七章  1945 年以來的蘇聯和東歐集團：冷戰失敗背後人口學 // 183 退縮的俄羅斯 // 186 政治上的回應 // 193 人口與蘇聯的解體 // 196 俄羅斯奄奄一息？ // 197 俄羅斯的反擊 // 203 俄羅斯以外的東

正教世界 // 206 羅馬尼亞生育率的躍升 // 208 南斯拉夫戰爭 // 210 消失的人口 // 212   第八章  日本、中國和東亞 : 人口大國的老齡化 // 217 日出之國：日本的崛起 // 219 戰後的日本：向世界最高齡國家邁進 // 227 中國：邁向並超越第一個十億人口規模 // 234 中國的人口過山車 // 240 亞洲人口浪潮 // 243   第九章  中東和北非：政局不穩的人口學 // 246 人口振動 // 248 伊斯蘭教、石油和政策：中東和北非人口的生成 // 253 人口壓力與內部崩潰 // 258 阿拉伯人和以色列人：衝突的人口學 // 269  

第十章  太陽底下無新鮮事？最後的潮頭和未來的前景 // 280 太陽底下無新鮮事：拉丁美洲 // 281 南亞的人口 // 287 撒哈拉以南的非洲：人口浪潮最後的浪頭 // 293 下一步去往何方？人口未來的顏色 // 302 超乎想像 // 310   附錄 1 如何計算預期壽命 // 313 附錄 2 如何計算總和生育率 // 319 致謝 // 322 延伸閱讀 // 324  

電腦斷層定量原發性醛固酮增多症造成腹部脂肪分布差異之研究

為了解決亞洲人口的問題，作者陳冠名 這樣論述：

研究背景：原發性醛固酮增多症是常見的續發性高血壓，目前最常見的兩種亞型族群包括由雙側腎上腺增生引起的「特發性醛固酮增多症」和單側腎上腺產生的「醛固酮分泌腺瘤」，皆會導致患者自主性分泌過多醛固酮。近年來，越來越多證據皆表明罹患醛固酮分泌腺瘤的亞洲人口中具有很高比例的KCNJ5體細胞突變，會造成更大量的醛固酮分泌過剩。一般而言，醛固酮的產生或分泌可能與脂肪組織之間存在著生理的相互作用。儘管這是一個值得更多的臨床和研究關注的議題，但是現今研究較少報導有關原發性醛固酮增多症在過量醛固酮分泌的情況下與腹部脂肪或代謝疾病之間的相關性。鑒於目前原發性醛固酮增多症與肥胖症乃至於代謝症候群三者之間的關係仍未有

定論，因此本論文目標利用腹部電腦斷層影像建立自動化分割皮下及內臟脂肪，藉此快速、準確地完成大樣本評估台灣人口中罹患原發性醛固酮增多症及其兩種亞型之間在脂肪代謝分布的差異。材料與方法：本論文為回溯性研究，共有三大研究重點以釐清醛固酮分泌失調和脂質代謝紊亂之間的關係：(1)基於深度學習架構建立從電腦斷層影像擷取腹部脂肪之U-net捲積網路模型；(2)以本態性高血壓患者作為對照組評估原發性醛固酮增多症及其兩種亞型間腹部脂肪分布的差異；(3)調查特發性醛固酮增多症以及醛固酮分泌腺瘤患者在代謝症候群的比例，同時分析醛固酮分泌腺瘤患者在KCNJ5體細胞突變增強醛固酮的效應下對腹部肥胖的影響，特別是在腎上腺

瘤切除術後的變化。結果：本論文一共收集了本態性高血壓190例及原發性醛固酮增多症417例(包含特發性醛固酮增多症238例、醛固酮分泌腺瘤179例)。本研究建立之深度學習模型不論在訓練集或是測試集中都具有相當優異的效能，相較於人工分割方法具有很好的一致性，可大幅提升大樣本分析腹部脂肪的工作效率。根據我們的數據顯示，罹患醛固酮分泌腺瘤的台灣人群明顯的比特發性醛固酮增多症患者還要來的瘦，特別是那些同時具有KCNJ5基因突變的攜帶者具有顯著較低的腹部肥胖情形與代謝症候群的發生率。此外，我們也發現這些帶有KCNJ5體細胞突變的醛固酮分泌腺瘤患者反而會在腎上腺切除術後發生較高的血脂異常及腹部肥胖的現象。結

論：本論文為目前原發性醛固酮增多症在腹部肥胖以及代謝異常間的關聯性提供了更多的證據。我們建議在進行腎上腺切除術前，即使醛固酮分泌腺瘤患者可能較瘦，但臨床醫師仍需注意因為醛固酮毒性導致可能較高的心血管疾病發生率。但在術後追蹤上，那些具有KCNJ5體細胞突變的患者則需留意可能有較高機率罹患脂肪代謝異常和腹部肥胖的風險。