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癌症·基礎卷：癌症分子生物學導論（中文翻譯版）（第2版）

為了解決黑色素合成的問題，作者（美）德維塔 這樣論述：

本書總結了腫瘤分子生物學的基本知識。本書面向腫瘤研究感興趣的科研工作者和需要瞭解新進展的直接參與腫瘤患者診斷和治療腫瘤科醫生。   本書分為兩個部分，第一部分包括腫瘤分子生物學的基本原理；從細胞週期、細胞死亡、細胞代謝、信號轉導、腫瘤的侵襲和轉移、血管生成等方面介紹腫瘤細胞的特徵；同時對於目前的個體化醫療和小分子靶向藥物進行了闡述。   第二部分闡述了19種常見腫瘤的分子生物學，著重于分子水準的腫瘤學研究對於腫瘤患者診斷和治療的影響。 第一部分 癌症的基本原理 第一章 癌症基因組 1 引言 1 癌症基因和突變 1 癌基因的鑒定 2 通過癌症基因組分析檢測體細胞變異類型 12

癌症基因組分析中的信號通路導向模型 15 癌症基因組計畫網路 20 癌症基因組全景圖 20 癌症基因組的綜合分析 21 癌症基因組與腫瘤的新分類 23 癌症基因組學與耐藥性 25 癌症基因組分析的展望 27 致謝 28 第二章 癌症的標誌性特徵：癌症醫學遵循的法則 37 引言 37 本質上的標誌性能力 38 兩個普遍的特性協助標誌性特徵的獲得 54 構成腫瘤微環境的細胞類型 56 癌症標誌性特徵的靶向治療 65 結論和對未來的展望 67 致謝 68 第三章 腫瘤分子檢測方法 78 分子診斷在腫瘤研究中的應用 78 臨床分子診斷實驗室：原則和法規 83 分子診斷的樣本要求 84 分子診斷的

檢測過程 84 技術 86 第四章 致瘤病毒 104 腫瘤病毒學原理 104 乳頭狀瘤病毒 107 多瘤病毒 110 EB 病毒 112 Kaposi 肉瘤皰疹病毒 115 動物和人類反轉錄病毒 117 肝炎病毒 120 結論 124 第五章 炎症 132 引言 132 炎症的分子基礎 133 炎症在細胞轉化中的作用 133 炎症在細胞存活中的作用 134 炎症在細胞增殖中的作用 135 炎症在細胞侵襲中的作用 135 炎症在血管生成中的作用 136 炎症在腫瘤轉移中的作用 137 表觀遺傳學改變和炎症 138 炎症在腫瘤診斷中的作用 138 炎症和轉化醫學 139 結論 139 第六章

抗腫瘤藥物——激酶抑制劑 146 引言 146 早期的成功：靶向已知激酶突變的癌症 147 直接靶向PI3K 通路 160 激酶抑制劑的組合誘導反應和預防抵抗性 160 對未來的思考：激酶抑制劑在癌症醫學中的作用 161 第七章 抗血管生成製劑 168 引言 168 血管生成過程 168 血管生成抑制劑的藥物開發 170 已批准的抗血管生成藥物在腫瘤治療中的臨床應用 174 聯合治療 181 抗血管生成療法的生物標誌物 182 抗血管生成治療的治療抵抗 183 第二部分 各種癌症的分子生物學 第八章 頭頸部腫瘤的分子生物學 192 引言 192 頭頸部鱗狀細胞癌的分子機制 195 癌症基

因組圖譜計畫 196 癌症幹細胞 198 第九章 肺癌的分子生物學 203 引言 203 肺癌的易感性：遺傳易感性和煙草中的致癌物 204 癌前病變的分子變異 205 肺癌中的遺傳和表觀遺傳變化 205 原癌基因、生長因數通路和生長因數靶向治療 207 肺癌的基因組分析技術 210 表觀遺傳學/ 表觀基因組學 212 抑癌基因和生長抑制 212 細胞週期蛋白和細胞週期調控通路 213 LKB1、AMPK 和mTOR 信號通路 214 其他公認的抑癌基因 215 肺癌中其他生物學異常 216 miRNA 在肺癌診斷和治療中的作用 217 肺癌miRNA 譜 218 侵襲、轉移和血管生成 221

癌症幹細胞假說 221 肺癌臨床的分子工具 222 第十章 食管癌和胃癌的分子生物學 236 引言 236 食管癌的分子生物學 236 胃癌的分子生物學 240 第十一章 胰腺癌的分子生物學 247 引言 247 常見的分子改變 248 第十二章 肝癌的分子生物學 261 引言 261 肝癌的遺傳學改變 262 肝癌的表觀遺傳學改變 263 肝癌遺傳學改變的突變圖譜：新一代 264 肝癌微環境 266 肝細胞癌的分類和預後預測 267 結論和展望 268 第十三章 結直腸癌的分子生物學 273 引言 273 結直腸癌多階段模型 273 癌症風險增高的遺傳性綜合征強調了結直腸癌發生的早

期事件和關鍵通路 276 結直腸癌的發生和進展的整合模型 288 結論 289 第十四章 腎癌的分子生物學 298 引言 298 VHL 病 298 遺傳性乳頭狀腎細胞癌1 型 301 Xp11.2 易位腎細胞癌 301 Birt-Hogg-Dubé 綜合征 302 遺傳性平滑肌瘤病和腎細胞癌 303 家族性腎癌：琥珀酸脫氫酶基因 306 結節性硬化症 306 結論 307 第十五章 膀胱癌的分子生物學 315 引言 315 非浸潤階段尿路上皮癌的關鍵分子改變 315 浸潤性尿路上皮癌的關鍵分子改變 321 外顯子組的測序信息 326 表觀遺傳學改變 327 來自表達譜的資訊 327 尿路

上皮腫瘤起始細胞 328 分子發病機制和腫瘤克隆 328 多腫瘤亞組定義的分子表達譜 329 致謝 331 第十六章 前列腺癌的分子生物學 344 引言 344 前列腺癌的基因組全景概述 344 雄激素受體生物學和治療 346 疾病進展期間其他經常被改變的通路 348 E26 轉化特異性基因融合與前列腺癌分子亞型 349 前列腺癌生物學和治療的新興領域 351 第十七章 婦科癌症的分子生物學 360 引言 360 卵巢癌 360 子宮內膜癌 368 子宮頸、陰道和外陰癌 370 第十八章 乳腺癌的分子生物學 376 引言 376 乳腺癌的遺傳學 376 遺傳性乳腺癌 377 乳腺癌的體細

胞改變 381 乳腺癌的轉錄譜 382 乳腺癌的表觀遺傳學 386 蛋白質/ 通路的改變 387 雌激素受體途徑 387 結論 391 第十九章 內分泌腫瘤的分子生物學 396 引言 396 多發性內分泌腫瘤綜合征 396 分子遺傳學在臨床醫學中的應用 404 甲狀腺癌 404 未來研究方向 407 第二十章 肉瘤的分子生物學 413 引言 413 染色體易位相關的軟組織肉瘤 418 與突變相關的簡單核型軟組織肉瘤 422 複雜軟組織肉瘤類型 423 軟骨腫瘤 427 骨肉瘤 429 未來的發展：新一代測序和功能篩選 430 第二十一章 皮膚黑色素瘤的分子生物學 444 引言 444 R

AS-RAF-MAPK 通路 445 MAPK 通路和治療抵抗 450 黑色素合成途徑 454 黑色素瘤的分子遺傳學：展望未來 456 第二十二章 中樞神經系統腫瘤的分子生物學 464 膠質瘤 464 腦膜瘤 470 髓母細胞瘤 472 室管膜瘤 474 結論 475 第二十三章 兒童癌症的分子生物學 479 引言 479 抑癌基因 481 視網膜母細胞瘤：範例 482 琥珀酸脫氫酶缺陷的胃腸道間質瘤 483 神經纖維瘤 483 神經母細胞瘤 484 尤因肉瘤家族腫瘤 485 橫紋肌肉瘤 486 兒童Li-Fraumeni 綜合征腫瘤相關的遺傳性綜合征 487 惡性橫紋肌樣瘤 489 DI

CER1 綜合征 489 生殖細胞突變和兒童癌症的預測性檢測 490 分子治療 490 第二十四章 淋巴瘤的分子生物學 498 引言 498 淋巴瘤的起源細胞 498 淋巴瘤遺傳病變的普遍機制 501 B 細胞非霍奇金淋巴瘤的分子發病機制 505 T 細胞非霍奇金淋巴瘤的分子發病機制 517 霍奇金淋巴瘤的分子發病機制 520 第二十五章 急性白血病的分子生物學 538 引言 538 白血病幹細胞 541 急性白血病中的遺傳學事件 542 以核心結合因數為靶標的染色體易位 543 以維甲酸受體α 為靶標的染色體易位 544 靶向HOX 家族成員的突變 545 靶向MLL 基因的染色體易位

546 C/EBPα 突變 547 GATA-1 突變 548 與小兒急性巨核細胞白血病相關的t（1；22）易位 548 表觀修飾因數的突變 548 導致c-MYC 基因過表達的染色體易位 550 與T 細胞受體相關的染色體易位 550 急性白血病中的點突變 550 抑癌基因突變 552 NOTCH 的啟動突變 553 改變NPM1 定位的突變 554 急性淋巴性白血病淋巴發育基因的突變 554 急性白血病的突變互補群 555 結論 556 第二十六章 慢性白血病的分子生物學 566 引言 566 慢性粒細胞白血病 566 慢性淋巴細胞白血病 571 第三部分 遺傳諮詢 第二十七章 遺傳諮

詢 583 引言 583 腫瘤遺傳諮詢的候選者 584 腫瘤遺傳諮詢的不同階段 585 腫瘤遺傳諮詢存在的問題 591 近期進展和未來方向 594 第二十八章 乳腺癌的遺傳檢測 600 引言 600 乳腺癌高風險人群鑒別 600 基因檢測 600 BRCA1 和BRCA2 601 TP53 604 Cowden 綜合征 606 其他遺傳突變和乳腺癌 609 中和低外顯率乳腺癌易感基因 610 結論 611 第二十九章 卵巢癌的遺傳檢測 619 引言 619 遺傳性乳腺癌和卵巢癌綜合征——BRCA1 和BRCA2 基因 620 Lynch 綜合征 622 新基因 625 結論 626 第三

十章 結直腸癌的遺傳檢測（息肉綜合征） 633 引言 633 腺瘤性息肉病 634 錯構瘤性息肉病 638 結論 641 第三十一章 結直腸癌的遺傳檢測（非息肉綜合征） 644 引言 644 臨床分類：Amsterdam 標準和Bethesda 指南 645 腫瘤篩查 646 基因檢測 647 Lynch 綜合征的遺傳諮詢 647 Lynch 綜合征的健康管理 648 致謝 648 第三十二章 子宮癌的遺傳檢測 651 引言 651 Lynch 綜合征 651 磷酸酶和張力蛋白同源性錯構瘤綜合征 653 遺傳性平滑肌瘤和腎細胞癌 653 子宮癌和其他遺傳性腫瘤綜合征 654 結論 655

第三十三章 泌尿道癌的遺傳檢測 659 引言 659 腎細胞癌的遺傳易感性 660 泌尿道上皮癌的遺傳易感性 664 遺傳性檢測的指標 665 遺傳性檢測和諮詢 666 結論 667 第三十四章 胰腺癌的遺傳檢測 670 引言 670 胰腺癌的致病基因 670 增加胰腺癌風險的綜合征 673 經驗風險諮詢和管理 674 第三十五章 胃癌的遺傳檢測 679 引言 679 組織學的定義及描述 679 病因 680

黑色素合成進入發燒排行的影片

台灣海域的紅藻、綠藻與褐藻對於抗氧化、美白與傷口癒合活性評估

為了解決黑色素合成的問題，作者鄭榆柔 這樣論述：

摘要紅藻、綠藻與褐藻為原生生物界，生長於水域中，臺灣四面環海，適合藻類生長，現今在藻類的應用上十分廣泛，從食品、螢光蛋白質、生質能源等用途。本研究探討紅藻、綠藻與褐藻水萃取物之成分分析試驗、抗氧化試驗、美白試驗與傷口癒合試驗。成分分析試驗包括總酚含量測定、總類黃酮含量測定與多醣含量測定。抗氧化試驗包括 DPPH 自由基清除效能與 ABTS 自由基清除能力。美白試驗包括包含黑色素瘤細胞存活率測試、抑制細胞內/外-酪胺酸酶試驗、黑色素含量測定與斑馬魚美白試驗。傷口癒合試驗為小鼠成纖維母細胞存活率測試與細胞遷移試驗。實驗結果顯示，在總酚含量的試驗中，綠藻的含量最高(48.13± 0.07 mg/m

L)；於總黃酮含量的試驗中，紅藻的含量最高(1295.86± 64.65 μg/mL)；在多醣的含量測定中，綠藻的多醣含量最高(2.0171± 0.07 mg/L)；在DPPH自由基清除效力評估中，以綠藻的清除率最為顯著(75764.28± 972.64 mg/mL)；於ABTS 試驗中以綠藻抗氧化活性最佳(34009± 107.48 mg/mL)；在黑色素瘤細胞存活率測試中，紅藻的存活率最為顯著(120.57± 7.37)；於抑制細胞內/外-酪胺酸酶試驗，在細胞外的抑制黑色素的表現紅藻最為顯著(31.46± 1.48)，在細胞內抑制黑色素的表現褐藻最為顯著；在黑色素含量測定中，抑制黑色素的

表現，綠藻表現最為顯著(92.25± 1.41)；於斑馬魚美白試驗中，以紅藻效果較佳(6.1132± 0.9471)於小鼠成纖維母細胞存活率測試中，三種藻類的存活率皆比空白組來的高；在細胞遷移試驗中，紅藻表現最為顯著。綜合上述，對於抗氧化的效果來說，綠藻的表現較佳，從美白的實驗測試下三種藻類皆有美白效果，在傷口癒合的實驗中，紅藻的效果較佳。因此，若要將藻類發展成具美白與傷口癒合的外用製劑，紅藻為具有發展潛力的原料。