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國立勤益科技大學 化工與材料工程系 高肇郎所指導 洪邦育的 廢棄陽離子交換樹脂製備吸附碳材及表面特性分析 (2017),提出3m殘膠去除劑關鍵因素是什麼,來自於雙氧水、硝酸、吸附、亞甲基藍。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所 張玲麗所指導 葉文婷的 膀胱癌組織p14ARF-p53途徑與p16INK4a-Rb途徑基因變異分析 (2000),提出因為有 膀胱癌、p14ARF-p53路徑、p16INK4a-Rb路徑、基因變異的重點而找出了 3m殘膠去除劑的解答。
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#豆豆媽吳霈蓁 #標籤 #去除
大家有除標籤或是殘膠的困擾嗎?我常常遇到買了禮物要送人,結果卻為了要撕掉上面的價格,結果弄的髒髒醜醜的,或是新買的餐具上面貼了logo標籤…果醬玻璃空瓶想再利用…小孩亂貼貼紙留下殘膠等等…各式各樣的困擾…
一般我們都會想到用吹風機吹,但是並不是所有材質都適用這個方式,豆豆媽今天要來分享各種除標籤、殘膠的小妙招,大家可以自由選擇混用,找到最適合的除膠方式喲~
#標籤 #去除 #吹風機 #酒精 #去光水 #嬰兒油 #殘膠 #貼紙
廢棄陽離子交換樹脂製備吸附碳材及表面特性分析
為了解決3m殘膠去除劑 的問題,作者洪邦育 這樣論述:
本研究利用廢棄的陽離子交換樹脂在500℃下煅燒製備吸附碳材,並分別使用硝酸以及雙氧水加以改質,用於吸附有機染料亞甲基藍,探討在不同硝酸濃度酸化下的碳材與在不同劑量比下使用雙氧水氧化下之吸附碳材,對於亞甲基藍的去除效果的差異性。實驗結果顯示在吸附碳材與雙氧水劑量比1:10氧化下之吸附碳材達到最高的去除率(99.97%),而在使用硝酸酸化下之吸附碳材,以硝酸濃度4M時達到最佳的去除效果(89.7%),皆比原始未改質之吸附碳材去除率(81.1%)高,由此可以證明酸化以及氧化可以成功地提高吸附碳材對於亞甲基藍的去除率。由FTIR圖譜以及Boehm滴定結果顯示,經過兩種不同的改質劑改質下的吸附碳材,表
面酸性含氧官能基團都有增加的趨勢,並且與亞甲基藍的去除率提升效果一致,由此結果可以了解到吸附碳材表面官能基會影響到吸附的效果。
膀胱癌組織p14ARF-p53途徑與p16INK4a-Rb途徑基因變異分析
為了解決3m殘膠去除劑 的問題,作者葉文婷 這樣論述:
膀胱癌在世界上是一個重要的健康問題。在過去的研究中,發現位於第九對染色體的變異在膀胱癌上是最常發生的事件。而位於第九對染色體21區之抑癌基因p16INK4a/p14ARF基因,目前已知分別循Rb及p53調控路徑,控制細胞生長週期的運行。p16INK4a基因是cyclin dependent kinase inhibitor,經由Rb路徑調控細胞生長。而p14ARF基因藉與MDM2結合而穩定p53基因避免被破壞,因此是經由p53途徑使細胞週期停滯或細胞凋亡(apoptosis)。目前許多的研究也顯示p16INK4a/ p14ARF基因的去活化與細胞癌化有關。因此,此研究目
的為分析p16INK4a及p14ARF基因在膀胱癌組織變異機制並探討同一癌組織p14ARF-p53途徑與p16-Rb途徑基因變異型式。 實驗中利用南方墨點雜交法(Southern bloting hybridization)分析基因缺失,結果顯示,53例膀胱癌組織中p16INKa基因同質結合性缺失有12例(23%), p14ARF基因同質結合性缺失有23例(43%),而且p14ARF基因缺失幾乎發生在exon 1β,佔91﹪(21/23)。exon 1β伴隨exon1α及exon 2缺失只有二例。實驗中也發現屬於分化良好及分化中等的腫瘤組織,p14ARF基因缺失只有6例(2
6%),而分化較差的腫瘤組織卻有17例(74%)。以PCR-SSCP及核酸定序分析基因突變情形,實驗結果發現只有一例(2.5﹪;1/40)腫瘤組織在exon 2有點突變,而此點突變造成p16INK4a及p14ARF missense的突變。在p16INK4a基因的突變是位於codon 108(GAT→CAT),導致氨基酸從aspartic acid變成histidine,而此位置剛好位於ankyrin repeat motifs區域上,此區域是蛋白質的結合位也是抑制CDK4的重要區域,因此,對於p16INK4a調控細胞週期的功能會有影響。而p14ARF基因的突變點是位於codon 122(CG
A→CAA),導致氨基酸從arginine轉變成proline。此外,利用甲基化專一性聚合酶連鎖反應(MSP)分析基因甲基化情形時,發現p16INK4a基因CpG island甲基化有24例(24/40;60%),但是p14ARF基因CpG island上並無發現有任何腫瘤組織有甲基化的情形。隨後利用RT-PCR檢測p16INK4a及p14ARF的mRNA的表現情形,發現有27例(55﹪)檢體,p16INK4a mRNA沒有表現,其中包含了12例基因缺失檢體及15例甲基化檢體,然而,有7例甲基化檢體可檢測到p16INK4a mRNA表現,認為可能是因只有一對偶基因甲基化所造成。另外,有28例(
57﹪)檢體沒有p14ARF mRNA的表現,其中5例並無任何基因變異存在,因此認為可能有其它機制導致p14ARF mRNA不表現。最後利用免疫組織化學染色法分析P16、P14、P53及RB蛋白質表現情形,結果顯示P14蛋白質於69﹪(27/39)膀胱癌組織不表現,而P53蛋白質不正常表現的癌組織佔69﹪(27/39),另外,實驗結果發現在同一組織中,同時伴隨P14蛋白質不表現及P53蛋白質被染色是常發生的變異型態, 佔44﹪(17/39)。另外於39例癌組織中,P16蛋白質沒有表現有25例,佔64﹪,而RB蛋白質沒有表現的組織佔9/39(23﹪),而RB蛋白質過度表現的組織佔38﹪(15/3
9)。分析結果顯示RB蛋白質不正常表現於侵犯性癌上較常見。另外,發現在同一組織中,同時具有P16及P53蛋白質異常表現的膀胱癌組織也佔44﹪(17/39)。綜合以上結果,在本研究中發現沒有任何一個膀胱癌組織同時表現正常的P14/P53與P16/RB蛋白質,表示任一種蛋白質的異常表現在腫瘤組織必定存在(100﹪)。另外,同時有p14ARF/p53與p16INK4a/Rb路徑變異的腫瘤組織也高達77﹪。因此認為,p14ARF基因的缺失及p16INK4a基因的CpG island甲基化,不但會造成抑癌基因本身的去活化外,也會影響調節細胞週期路徑下游基因p53及Rb的去活化,進而造成細胞發生癌化或加速
癌症進展。
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