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探討ADAR2在代謝疾病中的角色

為了解決AMPA 2023的問題，作者王韻涵 這樣論述：

代謝疾病會破壞正常代謝的現象，包括2型糖尿病（T2DM）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。 NAFLD是由肝臟中脂肪堆積引起的慢性疾病。腺苷到肌苷（A到I）編輯是一種RNA的轉錄後修飾，由作用在RNA上的腺苷脫氨酶 (ADAR)催化。 ADAR種類包含ADAR1、ADAR2和ADAR3。先前研究表明，高葡萄糖會誘導胰臟INS-1β細胞中ADAR2表現量上升。 ADAR2可能在代謝調節中扮演很重要的角色。在這項研究中，我們主要探討ADAR2在代謝疾病進程中的角色。我們在公及母鼠5週齡大時，用野生型（WT）和ADAR2基因剃除（ADAR2-KO）小鼠為動物模型，餵食一般飲食或高脂飲食（HFD）12

週。測量每日食物攝取量、飲水量和體重。並且分析代謝相關生化指標。我們也研究了代謝相關途徑（例如:胰島素信號傳遞途徑、脂肪酸合成、糖質新生和肝醣儲存量）。飼食HFD的ADAR2-KO公鼠的體重低於飼餵HFD的WT小鼠。用HFD餵養的ADAR2-KO公鼠改善葡萄糖不耐受性及胰島素阻抗情形，以及糖質新生減少和肝醣儲存增加。飼餵HFD的ADAR2-KO公鼠也被發現血清中的triglycerides (TG)、游離脂肪酸和low-density lipoprotein (LDL)降低。飼餵HFD的ADAR2-KO公鼠肝臟油滴減少、TG含量降低。有趣的是，餵食HFD的ADAR2-KO公鼠肝臟中和脂肪生成相

關蛋白，像是sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP-1)、acetyl-coA carboxylase (ACC)、fatty acid synthase (FAS)和stearoyl-CoA desaturase1 (SCD1)的表現量較低。我們還發現餵食HFD的ADAR2-KO公鼠是透過AMP-activated protein kinase (AMPK)信號傳導路徑使肝臟中的脂肪生成和糖質新生減少。此外，與對照組相比，在餵食HFD的ADAR2-KO公鼠肝臟中觀察到insulin-like growth factor bindi

ng protein-7 (IGFBP7)蛋白表現量降低。這些結果提供了新的發現，ADAR2-KO改善了HFD誘導的代謝功能障礙，並避免了肝臟TG的堆積。

CPEB4蛋白於調控早期顆粒神經細胞生成與嗅球發育上之角色

為了解決AMPA 2023的問題，作者曾慶三 這樣論述：

哺乳類一生中，嗅球會持續更新中間神經元（主要為顆粒細胞）以確保嗅球內抑制性神經迴路之功能。已知發育早期與成年嗅球之中間神經元來自於不同來源之神經幹細胞，縱然發育早期生成之顆粒細胞具有較成年顆粒細胞更高之存活率，調控其中生存差異之分子機轉仍舊不明。本篇研究中，我們證實RNA結合蛋白第四型胞質內多腺苷酸化蛋白（cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 4；CPEB4）參與了出生後發育早期之顆粒細胞生存。小鼠出生後兩週內，嗅覺經驗會促使CPEB4激活c-Fos RNA轉譯。於CPEB4基因剔除小鼠之嗅球內，c-FOS蛋白合成不足會減少神

經滋養分子分泌，導致顆粒細胞凋亡，最終造成嗅球發育不良與嗅覺分辨功能缺失。此外，我們發現CPEB4促進之轉譯會與環磷酸腺苷反應單元结合蛋白（cyclic AMP responsive element binding protein；CREB）促進之轉錄共同調節早期嗅球內c-FOS蛋白表現量，並於成年後停止作用。因此，我們提出一個新的分子機轉調控不同發育時期之嗅球生長。