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輔仁大學 食品科學系碩士班 陳炳輝所指導 陳彥竹的 類薑黃素微乳化液製備並以細胞及動物模式探討結腸癌抑制機制 (2015),提出BT601 TT93關鍵因素是什麼,來自於薑黃、類薑黃素、微乳化液、結腸癌。
而第二篇論文高雄醫學大學 天然藥物研究所博士班 吳志中所指導 陳懿華的 3,4-Methylenedioxy-β-nitrostyrene抑制三陰性乳癌細胞轉移的作用機轉探討 (2014),提出因為有 3、4-methylenedioxy-β-nitrostyrene (MNS)、三陰性乳癌、轉移、β1整合蛋白、蛋白質雙硫鍵轉位&;#37238的重點而找出了 BT601 TT93的解答。
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類薑黃素微乳化液製備並以細胞及動物模式探討結腸癌抑制機制
為了解決BT601 TT93 的問題,作者陳彥竹 這樣論述:
薑黃 (Curcuma longa L.) 屬薑科 (Zingiberaceae) 植物,廣泛種植於熱帶及亞熱帶,常用於香料、顏料及傳統中草藥。文獻指出,薑黃中之類薑黃素 (curcuminoid) 具有多種生物活性,包括抗癌、抗氧化及抗發炎等。然而,類薑黃素的低水溶性使其生物利用率偏低,造成生物活性下降。微乳化液 (microemulsion) 為將兩種不相溶的液體,加入界面活性劑,於適當比例下所形成之澄清液體,具有高度穩定性,可作為疏水性化合物之載體,大幅增加其生物利用率和生物活性。本研究目的為萃取薑黃中類薑黃素,製備成微乳化液,並以細胞及動物模式探討類薑黃素萃取液及微乳化液抑制結腸癌之
機制。結果顯示,以 Eclipse XDB-C18 管柱配合 0.1% 甲酸水溶液 (A) 及氰甲烷 (B) 之梯度動相,搭配光電二極體陣列偵檢器,流速 1 mL/min,管柱溫度 35℃,偵測波長 425 nm,可於 10 分鐘內分離出三種類薑黃素。使用適當比例的大豆油、Tween 80、乙醇及水可成功配製類薑黃素微乳化液,其平均粒徑為 10.9 nm,界面電位 -65.3 mV,包覆率 85.7%,且具有良好熱安定性及儲藏安定性。類薑黃素萃取液及微乳化液均可有效抑制結腸癌細胞 HT-29 之增生,經培養24小時之 IC50值分別為 3.83 及 2.51 μg/mL,培養48小時則為 2.
23 及 1.94 μg/mL。細胞週期結果顯示,類薑黃素萃取液及微乳化液皆可導致 G0/G1 與 S 期之比例隨作用濃度增加而降低,sub-G1 比例則隨濃度提高而增加,可使 HT-29 之細胞週期停滯於 S 期。細胞凋亡分析結果顯示,經類薑黃素萃取液或微乳化液處理,活細胞與壞死細胞比例皆隨濃度提高而降低,早期和晚期凋亡比例則隨濃度增加而提高。細胞週期與凋亡相關蛋白表現分析結果發現,類薑黃素萃取液及微乳化液皆可藉由增加 p53 蛋白表現,以非依賴 p21 途徑抑制 cyclin A 與 CDK2 表現,類薑黃素萃取液會導致 Bax 及 cytochrome C 表現增加,促使 caspase
8、caspase 9 及 caspase 3 活性提高,而微乳化液亦有同樣現象,但卻導致 Bax 表現下降,有可能是微乳化液之細胞凋亡比例較低和細胞培養時間過長所致。動物實驗結果顯示,類薑黃素萃取液及微乳化液皆可抑制裸鼠腫瘤生長,但前者對血清中 EGF 與 VEGF 含量無顯著影響 (p>0.05),後者則可藉由降低血清中 VEGF 含量抑制腫瘤生長。綜合上述結果,本實驗製備之類薑黃素微乳化液可能具有抑制腫瘤生長之效果。
3,4-Methylenedioxy-β-nitrostyrene抑制三陰性乳癌細胞轉移的作用機轉探討
為了解決BT601 TT93 的問題,作者陳懿華 這樣論述:
三陰性乳癌是一種臨床上高轉移且易惡化的乳癌類型。已知整合蛋白 (integrin) 所調控的細胞貼附 (adhesion) 及移動 (migration)是促使乳癌轉移的關鍵角色。3,4-Methylenedioxy-β-nitrostyrene (MNS) 是合成的小分子化合物。本研究發現MNS具有抑制三陰性乳癌細胞與不同的細胞外基質貼附的能力。在不影響細胞的存活率之下,透過體外傷口癒合試驗及Boyden chamber實驗也發現MNS明顯地抑制乳癌細胞移動及侵襲 (invasion) 的能力。以共軛焦顯微鏡觀察經MNS處理過的細胞,發現細胞骨架中張&;#63882;纖維 (stress
fiber) 的聚合及附著點複合物 (focal adhesion complex) 的形成皆明顯地減少;且西方墨點法測得細胞內訊息傳遞因子FAK及paxillin的磷酸化也受到抑制。由共軛焦顯微鏡及流式細胞儀的實驗結果得知,MNS抑制FAK的磷酸化,是由於減少β1整合蛋白的活化和叢聚現象引起的。當前加或後加不能穿透細胞膜之含雙硫氫(dithiol)抗氧化劑 (2, 3-dimercaptopropane-1-sulfonic acid),能阻斷 MNS的作用發生。這結果指出:MNS可能會與細胞膜蛋白上具有反應性的thiol基團作用,且此牽涉到調節β1整合蛋白的功能以及細胞貼附和移動的能力。細
胞膜表面的蛋白質雙硫鍵轉位&;#37238; (protein disulfide isomerase, PDI) 已被證實能影響整合蛋白的活化。本研究發現不論是在完整的癌細胞或純化的重組蛋白試驗中,MNS均能明顯地抑制其活性。總結來說,我們的研究證明MNS經由抑制β1整合蛋白的活化及阻斷FAK的訊息,減少三陰性乳癌細胞轉移的能力。而且此抑制作用至少有部分是透過抑制PDI的活性而來。這些結果說明了MNS可能有潛力發展為一個新型的抗轉移藥物,可望改善三陰性乳癌治療的困境。
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#4.BT601 TT93抉擇- 機車板
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