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國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出BT601SS關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。

而第二篇論文臺北醫學大學 新藥研發產業博士學位學程 李松柏所指導 張庭瑜的 探討組蛋白去乙醯酶抑制劑於癌症治療的藥理機轉 （2021），提出因為有 組蛋白去乙醯酶、細胞週期、抗癌藥物、抗藥性、檢查點激酶的重點而找出了 BT601SS的解答。

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利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決BT601SS的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。

探討組蛋白去乙醯酶抑制劑於癌症治療的藥理機轉

為了解決BT601SS的問題，作者張庭瑜 這樣論述：

癌症是破壞染色質結構和基因體功能的遺傳和表觀遺傳改變所導致的結果。目前已經有數種表觀遺傳抗癌藥物被核可並使用於臨床治療如組蛋白去乙醯酶抑製劑 (histone deacetylase inhibitors; HDACi)。然而，患有固態腫瘤的病人對於HDACi的反應差異性很大。為了提高HDACi的抗癌功效，我測試了依據第一類HDAC抑制劑entinostat的結構而設計的一系列小分子化合物。化合物A14 具有較高的細胞毒性，而其機制與entinostat相似，均可使得細胞週期停滯於G1期並引發細胞凋亡。相對地，另一個化合物MPT0L184可降低細胞週期檢查點激酶的活性並使得細胞提早產生細胞分

裂訊號，最終使已複製完成的細胞無法進入分裂時期。同時，我也發現化合物B7/B15是細胞分裂的抑制劑，其能抑制HDAC的活性並擾亂微小管的聚合作用。重要的是，具有entinostat抗性的胃癌細胞對於這些衍生物的敏感性增加，表示這些衍生物有可能可以克服HDAC抑制劑的抗性。綜合以上結果，我的研究發現一系列eninostat衍生物是具有克服HDAC抑制劑抗藥性潛力的抗癌藥物。

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