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探討BTK抑制劑BI1對前列腺癌細胞的移動力及型態之影響

為了解決ID buggy的問題，作者范有光 這樣論述：

標靶治療為針對病人臨床病徵、基因定序及疾病的致病機制做治療的醫療策略，而在此當中標靶藥物的專一性尤為重要，若標靶藥物有其他非主目標之標的則會影響其治療效率、藥物毒性以及副作用，因此瞭解完整的藥物標的可以進一步理解藥物的作用機制及使用時機。在實驗室先前的研究當中，我們發現Bruton kinase (BTK) inhibitor (BI1) 可作用於非原標靶蛋白之細胞骨架蛋白L-plastin，並抑制其功能。在前列腺癌細胞CWR22Rv1當中表現L-plastin蛋白可以增強其侵襲能力，而此一增強可以被BI1作用後抑制。此外，L-plastin的束肌絲(actin bundle)功能也可以被B

I1降低。這些結果都顯示了BI1對L-plastin的抑制性，但其作用機制尚不明確。在本論文當中，我們使用了點突變及免疫沉澱法發現了BI1的作用於L-plastin第101個胺基酸半胱胺酸(Cys)並形成共價鍵結合，而在表現了L-plastin並增強侵襲能力的前列腺癌細胞中，若將表現的L-plastin第101號位點突變成絲氨酸(Ser)會使細胞的侵襲能力不再被BI1影響。在束肌絲實驗中，若使用101號位點突變的L-plastin重組蛋白進行實驗，可以發現BI1也不再能夠降低其功能。另一方面，在BI1的作用之下，在免疫螢光染色下可以發現前列腺癌細胞的偽足生成明顯的降低，也與前項L-plasti

n功能被抑制的結果相符。結合先前論文對於L-plastin第101號位點為調控其功能的重要中樞這點，我們認為BI1對於L-plastin功能的影響非常大，並可以透過其影響癌細胞的侵襲與移動。這些結果證明了L-plastin為BI1的重要標的蛋白，而在各癌症當中表現量都升高的L-plastin也具有作為未來小分子藥物標的的潛力。