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二十二碳六烯酸抑制 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate 誘發MCF-7人類乳癌細胞fascin-1表現 是透過負向調控Wnt-1/β-catenin/STAT3α訊號路徑

為了解決JC Wings 1 400的問題，作者陳佳敬 這樣論述：

乳癌為全球女性最常見的惡性腫瘤，癌細胞轉移是導致乳癌患者死亡的主要原因。研究證實，fascin-1蛋白除了可調節胚胎發育及維持細胞型態外，也在癌細胞移行和侵襲過程中扮演重要角色。本實驗室先前研究發現，乳癌細胞給予二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA) 處理，可抑制12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)所誘發基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及MCF-7乳癌細胞移行與侵襲。但是，DHA是否可以透過調節fascin-1表現而影響乳癌細胞轉移仍不清楚。本研究以MCF-7乳癌

細胞為實驗模式，探討DHA對TPA誘發MCF-7乳癌細胞fascin-1基因表現及癌細胞轉移作用之影響。結果顯示，以100 ng/ml TPA處理細胞24小時後顯著增加Wnt-1、β-catenin、STAT3α、fascin-1總蛋白質表現量，預處理100 μM DHA則可降低TPA誘發的Wnt-1、β-catenin、STAT3α、fascin-1的表現。利用β-catenin siRNA刪除β-catenin基因表現後，可降低TPA誘發MCF-7乳癌細胞STAT3α、fascin-1的蛋白質表現及癌細胞移行。此外，DHA亦可抑制TPA短時間所誘發STAT3α磷酸化，一旦給予STAT3α抑

制劑-WP1066可抑制TPA所誘發STAT3α與fascin-1 promoter 之DNA結合力。綜合上述結果，DHA抑制TPA誘發MCF-7乳癌細胞之移行，可能與負向調控Wnt-1/β-catenin/STAT3α訊號路徑，進而抑制fascin-1蛋白表現有關。