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國立清華大學 分子與細胞生物研究所 李文雄所指導 杰羅姆的 台中在來 1 號⽔稻基因體的組裝和註釋有助於了解其性狀 （2021），提出SMRT SS關鍵因素是什麼，來自於台中在來 1 號。

而第二篇論文國立清華大學 生物資訊與結構生物研究所 潘榮隆、吳立真、楊重熙所指導 朱映瑞的 以去氧羥四環素調控神經幹細胞對惡性C6神經膠 腫瘤細胞進行分化及自殺基因的複合療法 （2020），提出因為有 癌幹細胞、分化療法、介白素-6、膠質纖維酸性蛋白、游離介白素-6 受體、腫瘤壞 死因子-α、神經幹細胞、自殺基因療法、連接蛋白-43的重點而找出了 SMRT SS的解答。

最後網站Ups sleeper team accident - Cardy Designs則補充：... Standard & Unibilt Sleepers TurboWing Kit Stainless Steel **Customer ... the ground to the tracks with SMRT's new gantry crane. , for repair at Bolt.

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了SMRT SS，大家也想知道這些：

SMRT SS進入發燒排行的影片

如果要只維修到能夠代步，單單更換新曲軸也不是什麼大問題。

不過既然都要拆了，就順便做個小小升級然後翻新一些周邊吧！

我知道你們最愛看這種人家車壞掉然後荷包破洞的升級內容了，這不就來啦 XD

=== 特別感謝 ===

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=== 前情提要 ===

1. 去年改缸分享 https://youtu.be/1qXl9T0pO3g
2. 偷跑斷曲軸 https://youtu.be/OPgDTyxONhU

=== 總花費細節 ===

進氣跟排氣沒有動，原本車上繼續沿用
所以這次有花到錢的部分如下

- SMRT SS 59 330 全套 45000$
- 新雅啟動馬達 3000$
- 番MOTO SPORT 輕量化電盤及風扇組 2700$
- 皮帶 TRHC 2100$
- 艾銳斯鈦金版（二手收到的）
- 全新中柱含周邊
- CASE 曲軸箱右側總成
- 內鍊條、機油幫浦

=== 引擎設定 ===

需求經溝通後，以《街車設定》為主

- SMRT SS 59 缸頭
- SMRT A2 凸輪軸 (10,000 RPM)
- SMRT 59 陶瓷汽缸組 （活塞下降 40條降壓縮）
- ETM 330 條 CNC 鍛造配重曲軸
- YC 圓昌部品狂馬傳動全組 + 皮帶 TRHC
- 番MOTO SPORT 輕量化電盤及風扇組
- 新雅 32 mm 節流閥
- 新雅高流量海綿
- 三代勁戰新雅進氣外蓋(開 2 孔)
- 刺蝟 H-01 全白鐵直通靜音排氣管（前 26 後 29 - 雙層出口）
- 艾銳斯 RC Super 2 鈦金版全取代供油電腦

===最後調整結果===

技師嘗試各種組合後，依照不同進氣、排氣、傳動設定的結果

馬力約 18.8~19.2 P
扭力約 1.37~1.44 KG

尾速暫時不知道可以跑多少，疫情期間很少跑，想知道可以追蹤我的 IG: niclin_tw，日常會分享

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#勁戰 #改缸 #彫速動力

台中在來 1 號⽔稻基因體的組裝和註釋有助於了解其性狀

為了解決SMRT SS的問題，作者杰羅姆 這樣論述：

台中在來 1 號（TN1）是IR8 “奇蹟稻” 的姊妹品種，它開啟了水稻綠色革命（GR）。 TN1 和 IR8 均為低腳烏尖 (Dee-geo-woo-gen, DGWG) 栽培種的直系子代。因此，我們對 TN1 的基因體進行了測序和組裝。它由 PacBio 和 Illumina 二個平台組合測序。基因體主要由 Canu 使用 PacBio 長讀序資料重新組裝。以 R498為參考的基因體，參考RaGOO引導組裝方法輸出染色體水平的組裝，N50 為 33.1 Mb，基因體大小為 409.5 Mb。然後，使用 Illumina 讀值來改善組裝的基因體，包括校正測序錯誤。 TN1 基因體中共預測了

37,526 個基因，其中 24,102 個基因被 Blast2GO鑑定了功能。這種高品質的組裝和註釋與 IR8、MH63 和 IR64 的組裝和註釋，一起用於建立具有 16,999 個核心直向同源組的綠色革命水稻的泛基因體。通過 GR 泛基因體，我們能夠解開 TN1 和 IR8澱粉合成基因的差異，這可能與它們的穀粒產量差異有關。我們還研究了它們的開花基因，以闡明它們對光週期不敏感的基因體基礎。對 TN1 和 IR8 的 sd1（半矮性）基因的分析更正了382 bp 片段的缺失，並通過 Sanger 測序進行驗證。 sd1 基因的外顯子-內含子結構在 TN1和 IR8 之間也不同；前者俱有與

日本晴相關的缺失模式，其中外顯子 1 的後半部分至第二外顯子的一部分丟失。但是，在 IR8 sd1 的註釋中並非如此。我們還研究了為什麼 TN1 易受稻熱病影響。以抗稻熱病 Tetep 品種的基因為參考，我們發現 R 基因 Pi-ta 發生突變，使 Pi54 缺失。來自 3,000 水稻基因體測序的栽培品種的單倍型分析，也支持我們的結論。由這兩個基因的解序，我們懷疑 Pi54 的缺失是 TN1 對稻熱病高感性的部分原因。 TN1 的基因體分析提供了對綠色革命早期歷史的瞭解，並可能為提高糧食產量和抗病能力提供線索。

以去氧羥四環素調控神經幹細胞對惡性C6神經膠 腫瘤細胞進行分化及自殺基因的複合療法

為了解決SMRT SS的問題，作者朱映瑞 這樣論述：

癌幹細胞由於具有治療抗性，且可造成腫瘤的發生、復發和轉移，因而被認為是癌症治療上的一個障礙。分化療法是運用來治療癌幹細胞的其中一種方式，可藉由誘導癌幹細胞進入分化的程序以降低其致瘤性。介白素-6被發現可提高膠質纖維酸性蛋白在C6神經膠腫瘤細胞的表現量，這說明了介白素-6可誘導此細胞分化的可能性。此外，C6神經膠腫瘤細胞株被證實含有高比例的癌幹細胞，這些觀察促使我們假設介白素-6可引發惡性C6神經膠腫瘤細胞分化。然而當我們以介白素-6處理此細胞時，發現並無法有效地誘導其進行分化。因此，不同強度的介白素-6訊息傳遞誘發物被運用來檢視其誘導分化的效果，包括介白素-6、介白素-6/游離介白素-6受體

和腫瘤壞死因子-α/介白素-6/游離介白素-6受體。實驗的結果顯示較強的介白素-6訊息傳遞誘發物可有效地誘導惡性C6神經膠腫瘤細胞分化。近年來利用神經幹細胞的癌細胞趨性來進行基因療法，已成治療腦癌的一個有效手段。但此一策略面臨到兩個重要的挑戰，即是要避免神經幹細胞在到達腫瘤病灶處前被本身所攜帶之治療基因的產物所影響，以及清除治療後所遺留下來的外源性神經幹細胞。為此，我們建立的一個可被去氧羥四環素誘導的逆病毒質體pTRE3G-sIL6R-TNFα- IL6-IRES-TKGFP，讓攜帶有此質體或是轉導由此質體製造出的逆病毒之幹細胞，進行分化療法搭配自殺基因療法的複合式治療。腫瘤壞死因子-α/介白

素-6/游離介白素-6受體可有效地誘導惡性C6神經膠腫瘤細胞進行分化，降低其細胞的增生速度和致瘤性，並增加細胞分化指標的表現，例如連接蛋白-43。間隙連接被證實可增強自殺基因療法的旁觀者效應。實驗結果顯示，運用攜帶有逆病毒質體之神經幹細胞進行分化療法搭配自殺基因療法來處理惡性C6神經膠腫瘤細胞的效果比起只使用自殺基因療法的好。此篇研究為利用神經幹細胞進行分化療法搭配TK/GCV自殺基因系統治療神經膠腫瘤細胞的首例。

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