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競速重機100年

為了解決TT93 GP的問題，作者PhillipTooth 這樣論述：

　　蟄伏百年重機魂，翹首引領就等這一本！ 　　飛越100年，300張動人重機寫真與珍貴賽事檔案照片， 　　橫跨美國、日本、義大利、英國、德國、法國、瑞士……， 　　51部燃燒青春熱血的人類動力工藝一字排開。 　　重機狂、設計師、收藏家、工程師……所有追求速度、嚮往力與美極致表現的讀者，不容錯過的經典。 　　一本記錄「最速者生存」的重型機車經典傳奇！ 　　51部經典重機的故事，見證了從廿世紀初皮帶傳動的法製機車崛起，1920年代隆隆作響的美製泥地賽車接續登場，然後是稱霸一時的英製單缸機車，隨著1930年代新式渦輪增壓引擎引進，1950年代開啟義製多缸引擎的黃金時代，直到

1960年代日貨入侵影響往後數十年產業發展的競速重機設計……速度與設計之間的動力關係，不斷推動著競速重機的進化，啟發令人驚嘆的工藝傳奇。 　　從Manon到Norton（諾頓）、Harley（哈雷）、Peugeot（寶獅）、BMW、Velocette、Moto Guzzi、Ducati（杜卡迪）、MV Augusta、Honda（本田）與Yamaha（山葉），總計51輛、一整個世紀的經典競技機車，依照年代順序呈現，加上近300張精美的工廠照片與稀有的檔案影像，搭配作者菲利浦．圖斯詳細的解說文，為您揭開這些傑出車輛演進背後的傳奇與技術發展。 　　競速重機的進化史上，失敗絕望的故事跟成功滿

足一樣豐富。 　　在短短一世紀左右期間，競速重機從機動化腳踏車進化成240 匹英制馬力的飛彈。

TT93 GP進入發燒排行的影片

探討粒線體基因體於頭頸癌化過程中所扮演的角色

為了解決TT93 GP的問題，作者謝宜達 這樣論述：

近年來，許多研究指出腫瘤細胞的生成是由正常細胞中經由數種不同的因素交互作用積累，最終失去原有的恆定而衍生出別於正常細胞的狀態。當中包括致癌基因活化、抑癌基因失調、無效的細胞凋亡機制、細胞代謝路徑失調、免疫毒殺逃脫作用、血管新生、侵襲轉移能力增加以及異常加速的細胞分裂。在此研究中，我們將針對癌細胞內的代謝失調，透過內在因子調控代謝途徑，觀察該角色對於細胞內的機制是否能影響癌化過程。雖然不同部位的癌細胞所表現的代謝路徑差異相當大，然而當中以頭頸癌作為研究代謝路徑的文獻甚少。因此，本研究選用頭頸癌作為目標細胞，將粒線體轉錄因子A (Mitochondrion Transcriptional Fac

tor A, TFAM) 透過基因靜默或過度活化後，觀察頭頸癌細胞內的代謝及細胞惡性程度變化。結果顯示，在TFAM表現下降時，癌細胞的惡性程度與對照組相比有顯著上升的趨勢，反之，在過度表達的癌細胞中，其惡性程度則有趨緩的現象。另外，在具化療藥物抗性的頭頸癌細胞株中可發現粒線體DNA (mtDNA) 有表現下降的現象，指出mtDNA的套數及表現可能與癌細胞化療藥物的感受性有所關聯。在進一步釐清TFAM低下時所引發分子層面研究中，我們發現致癌基因MAPK-AKT-S6路徑有過度活化的情形，且在過度表現TFAM後可將原先活化的致癌基因及訊號活性抑制，證實此致癌機轉可能是扮演TFAM調節頭頸癌惡性程度

的分子路徑。另一方面，在TFAM低下時，可發現粒線體的膜電位、質量及呼吸作用皆有降低的現象；相反地，在糖解作用的途徑則被激活，表明癌細胞在TFAM表現改變的狀況下，會調整原先的代謝路徑使其可因應突發的改變，而此舉可能與惡性程度上升有所關係。除此之外，我們透過長期餵養致癌物之小鼠舌癌動物其舌頭組織進行轉錄體的分析發現：mtDNA的拷貝數會隨著餵養的時間增加而有所減少，顯示在癌化的過程當中，mtDNA數目的減少與其進展相關。同時，藉由分析臨床收取之頭頸癌病人病灶組織及其癌旁組織之mtDNA表現量，結果得知mtDNA表現量在人類頭頸癌癌化組織中與癌旁組織相比呈現下降趨勢，指出正常細胞癌化過程中，mt

DNA低下可能為重要的促癌角色。綜合以上實驗結果，本研究驗證了TFAM為頭頸部腫瘤的抑制因子，透過增加TFAM活性進而調控mtDNA的表現量可減緩頭頸癌癌化特性。並在動物實驗的模型或臨床組織中，發現mtDNA的表現量與癌化程度具負相關性。說明TFAM及mtDNA降低表現應可成為預測早期頭頸癌癌化之生物標記。

龍紋身的女孩

為了解決TT93 GP的問題，作者StiegLarsson 這樣論述：

　　☆一本全歐洲人都在看的完美小說?三年內全歐狂銷800萬本！　　☆史無前例、上市一週空降美國紐約時報、亞馬遜暢銷書榜的北歐小說　　☆在瑞典，平均每3人就擁有1本；在丹麥，銷售程度僅次於聖經；在法國，每4部車裡就可以找到1人擁有；在英美，每個讀了本書的人都為之瘋狂　　☆全球已售出34國版權　　☆榮獲2006年北歐犯罪小說協會最佳犯罪小說「玻璃鑰匙」獎　　☆作者獲選《每日電訊報》選出的「一生必讀的五十位犯罪小說作家」　　☆小說改編的電影與電視影集皆已開拍　　☆國際知名作家麥可．康納利、薇兒．麥德米、李?查德、麥可?翁達傑、米涅．渥特絲，以及《泰晤士報》《出版人週刊》《觀察家報》《雪梨前鋒早報

》等世界各大媒體◎異口同聲推薦　　☆警察大學校長侯友宜、TVBS資深評論員范立達、PChome Online董事長詹宏志、作家小野、導演鈕承澤、知名電台主持人光禹、作家馮光遠、書評人譚光磊、文字工作者臥斧、推理小說耽讀者藍霄、部落客&推理小說迷顏九笙、部落格作家草莓圖騰、Blog讀家Fran、Blog讀家WC、博客來網路書店圖書部經理喻小敏、法雅客書店行銷部主任陳筱華、搜主義網路書店總經理廖培宏◎鼓掌叫好推薦　　她，是合法的獵物，穿著破舊的黑皮夾克，眉毛穿洞，身上刺青，而且毫無社會地位。關於本書　　八十二歲的瑞典產業鉅子范耶爾在生日當天，照例收到了一幅匿名寄來的裱框壓花，卻令他情緒潰堤

地哭了起來……　　四十三歲的《千禧年》雜誌發行人布隆維斯特，一向以揭發企業醜聞為職志，這次卻栽在一個穿Armani西裝的卑鄙股市投機客手上，面臨牢獄之災與信用破產危機……　　二十四歲的保全公司調查員莎蘭德，身材瘦削、刺青處處、性情乖僻，卻擁有高超詭譎的電腦技能與調查能力。但若有人想欺負看似完美受害者的她，未來恐怕會十分堪慮……　　一樁疑似小島密室的謀殺案，一個權貴家族的黑暗歷史，一場小記者對抗資本家的正義之戰，一段受害女子的復仇之路，交織成這部精彩絕倫的小說。全書處處驚奇，令人拍案叫絕。　　來自瑞典，史無前例攻佔全球暢銷書榜、屢創嶄新紀錄的完美小說，正待您品嘗！千禧系列Millennium三部

曲《龍紋身的女孩》（M?n som hatar kvinnor）《玩火的女孩》（Flickan som lekte med elden）暫名∕敬請期待《空中的城堡》（Luftslottet som spr?ngdes）暫名∕敬請期待作者簡介 史迪格．拉森（Stieg Larsson, 1954-2004） 　　瑞典作家與新聞記者。曾任職瑞典中央新聞通訊社TT，並於工作之餘投身反法西斯主義的活動。1995年，他創辦了「Expo」基金會，並自1999年開始擔任基金會同名雜誌主編。由於他長期致力於揭發瑞典極右派組織的不法行動，多年來一直受到程度或輕或重的死亡恐嚇與威脅。這部小說中總是積極捍衛社會正義

、不求個人名利的男主角，幾乎就是拉森本人的化身。 　　拉森從2001年開始撰寫「千禧」系列小說，2004年完成三部曲後，竟不幸於11月因心臟病突發辭世，來不及看見首部曲《龍紋身的女孩》在2005年出版，以及此系列小說售出全球超過34國版權、轟動全歐的盛況。隨著二、三部曲的出版，「千禧」系列引爆閱讀熱潮，雄踞歐洲各國暢銷書排行榜，且暢銷不墜。此外，《龍紋身的女孩》在2006年奪下北歐犯罪小說協會最佳犯罪小說「玻璃鑰匙」獎（Glass Key Award）；2008年，「千禧」系列三部曲《空中的城堡》（暫名）再度奪下玻璃鑰匙獎。拉森打破紀錄，成為瑞典有史以來第一位兩度獲頒該獎項的作家。2008年2

月，拉森並入選英國《每日電訊報》「一生必讀的五十位犯罪小說作家」。譯者簡介 顏湘如 　　美國南伊利諾大學法文系畢業，現為自由譯者。譯著包括《外遇不用翻譯》《事發的十九分鐘》等數十冊。

探討在神經退化性疾病中調控核醣核酸結合蛋白MBNL2表現之機轉

為了解決TT93 GP的問題，作者王李馨 這樣論述：

中文摘要 iAbstract iiContents iiiIntroduction 1Myotonic dystrophy type 1 (DM1) 1Cerebral involvement of adult-onset DM1 2Genetic basis of DM1 4Molecular mechanism in DM1 4Mouse models of DM1 with expression of CUG repeats 6RNA-binding protein: Muscleblind-like (MBNL) family

8MBNL1 and MBNL2 knockout mice 9Calcium-dependent cysteine protease: Calpain 11Calpain-1 and -2 11Calpain-1 and -2 deficient mice 12Calpain-1 and -2 in neurodegeneration 13Alzheimer’s disease (AD) 14Disease stages of AD 14Clinical presentations of AD 15Brain atrophy of AD

15Two pathological hallmarks of AD 16The aims of the study 20Materials and methods 211. Animals 212. Primary hippocampal neuron culture, drug treatment, virus infection and transfection 213. Cell culture and transient transfection 234. Total protein extraction and sub

cellular fractionation 245. Immunoprecipitation (IP) 256. Immunoblotting analysis 257. RNA preparation, RT-PCR and splicing analysis 268. Immunofluorescence staining and immunohistochemistry 279. Quantification of fluorescent images of brain sections 2910. Quantif

ication of fluorescent images of neurons 3011. Antibodies 3012. Plasmids 3113. Statistical analysis 31Results 331. Characterize the role of MBNL2 in neuronal maturation1.1. MBNL2 is expressed postnatally and increased as neuronal maturation 331.2. MBNL2 expression

is required for promoting adult pattern of RNA processingand neuronal differentiation 342. Determine how neurodegenerative conditions reduce MBNL2 expression2.1. Glutamate-induced excitotoxicity reduces MBNL2 protein expression viaNMDAR activation 352.2. NMDAR-mediated Calpain-2 acti

vation causes MBNL2 protein degradation 362.3. Calcium-dependent nuclear translocation of CAPN2 is associated with reducedMBNL2 expression 382.4. Dysregulated calcium homeostasis reduces MBNL2 expression 392.5. Enhanced nuclear translocation of CAPN2 occurs in the EpA960/CamKII-Cre

brain 402.6. Enhanced nuclear translocation of CAPN2 in neurodegeneration recapitulates thefetal developmental pattern 413. Explore the possibility of the reduced MBNL2 expression associated re-induced fetalpattern of RNA processing as a common feature among neurodegenerative disorders3.

1. Enhanced nuclear translocation of CAPN2, reduced MBNL2 expression and associated aberrant MBNL2-regulated alternative splicing in the degenerative brains of AD 41Discussion 44Perspective 48References 49List of figuresFigure 1. MBNL2 is expressed postnatally and increased with bra

in maturation 64Figure 2. MBNL2 is expressed in the more differentiated cells during hippocampusmaturation 65Figure 3. MBNL2 is expressed ubiquitously in the adult mouse brain 66Figure 4. MBNL2 is expressed in the neurons, oligodendrocytes and astrocytes 67Figure 5. The knockdown

efficiency of MBNL2 shRNAs in cultured neurons 68Figure 6. The alternative splicing and polyadenylation of MBNL2 targets show a fetal to adult transition during neuronal differentiation 70Figure 7. MBNL2 depletion disrupts the developmental RNA processing transition in cultured neurons

71Figure 8. MBNL2 depletion impairs dendrite maturation in cultured neurons 72Figure 9. Glutamate treatment induces excitotoxicity in mature cultured neurons showing condensed nucleus 74Figure 10. Glutamate-induced excitotoxicity reduces MBNL2 protein level in mature cultured neurons 75

Figure 11. Glutamate reduces MBNL2 level via NMDAR activation in cultured neurons 77Figure 12. NMDAR-mediated MBNL2 reduction is calcium dependent 78Figure 13. The alternative splicing and polyadenylation of MBNL2 targets are disrupted in neurons treated with glutamate or NMDA 79Figure 14.

MBNL2 mRNA level is unchanged in cultured neurons treated with glutamate or NMDA 81Figure 15. MBNL2 protein is stable in the neurons 82Figure 16. NMDAR signaling-mediated MBNL2 reduction requires calpain activity incultured neurons 83Figure 17. Protein expression of CAPN1 and CAPN2 are alte

red in NMDA-treatedneurons 84Figure 18. MBNL2 binds to both CAPN1 and CAPN22 in HEK293 cells 85Figure 19. Knockdown efficiency of CAPN1 or CAPN2 shRNAs in neurons 86Figure 20. NMDAR-mediated calpain-2 activation causes MBNL2 degradation inneurons 87Figure 21. Depletion of CAPN2 preserves

MBNL2-regulated alternative splicing andpolyadenylation in neurons upon NMDA treatment 88Figure 22. CAPN2 is predominantly expressed in the cytoplasm of mature neurons 90Figure 23. NMDA treatment induces the nuclear translocation of CAPN2 in neurons 91Figure 24. NMDAR-mediated MBNL2 reduct

ion requires calpain-2 expression in thenucleus and cytoplasm of neurons 92Figure 25. NMDA-induced nuclear translocation of CAPN2 requires calcium 93Figure 26. Nuclear translocation of CAPN2 involves in MBNL2 degradation 94Figure 27. Dysregulated calcium homeostasis induces the nuclear tran

slocation of CAPN2 and reduced MBNL2 expression in neurons 95Figure 28. CAPN2 depletion preserves MBNL2 expression in the neurons with dysregulated calcium homeostasis 96Figure 29. Effect of CAPN2 depletion on the RNA processing pattern of MBNL2 targets in A23187-treated neurons 97Figure 30

. CAPN2 nuclear translocation is occurred in the EpA960/CaMKII-Cre mouse brains 98Figure 31. Nuclear-to-cytoplasmic distribution of CAPN2 during neuronal differentiation 99Figure 32. Nuclear translocation of CAPN2 occurs in the APP/PS1 and THY-Tau22brains 100Figure 33. Reduced MBNL2 express

ion in the APP/PS1 and THY-Tau22 brains 101Figure 34. Aberrant MBNL2-regulated alternative splicing in the APP/PS1 and THY-Tau22 brains 102