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axons中文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦AbramHoffer寫的 燃燒吧!油脂與毒素：B3的強效慢性疾病療癒臨床實錄 可以從中找到所需的評價。
另外網站腦科學概論講義1 Membrane Potential & Ion Channels也說明：Squid giant axons. Hodgkin and Huxley, 1940s action potential (nerve signal). Vg Na+ channel open. Vg K+ channel open.
國立陽明交通大學 生理學研究所 吳鈺琳所指導 葉心卉的 葡萄糖胺調控腦神經細胞中神經可塑性相關基因與蛋白之表現 （2021），提出axons中文關鍵因素是什麼，來自於阿茲海默症、β-澱粉樣蛋白、葡萄糖胺、神經可塑性、學習記憶。
而第二篇論文國立陽明交通大學 跨領域神經科學國際研究生博士學位學程 連正章所指導 伊木夏的 解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義 （2021），提出因為有 海馬回、乳頭上核、光遺傳學、電生理、麩胺酸、γ-氨基丁酸的重點而找出了 axons中文的解答。
最後網站第八章神經系統則補充：脂褐質：與老化有關(神經、肝、腎、心、視網膜). 神經微纖維：支持與運送(軌道). 2.樹突(dendrite): 接受訊號. 3.軸突(axon): 傳出訊號 ...
燃燒吧!油脂與毒素：B3的強效慢性疾病療癒臨床實錄
為了解決axons中文 的問題，作者AbramHoffer 這樣論述：
汽車引擊、心臟與大腦有何共通之處？ 答案是：皆靠燃油趨動。 失眠、憂鬱、精神分裂、失智等大腦相關疾病以及心血管相關病變…，更多您想不到的疾病皆是脂肪代謝異常所致。此外，燃油效率好不好亦決定毒素產生多少（排碳量）。 迎接「後史塔汀藥物時代」的來臨，面對全美國堆積如山的降膽固醇藥害報告及案件訴訟，肥胖與高膽固醇患者將如何自保？ 「維生素B3（菸鹼酸）如此有效，以至於沒有人相信這是真的。」 「這本書主要獻給想更進一步了解維生素B3的美好特質的醫師及大眾們。」──亞伯罕．賀弗醫師 「維生素B3─史上唯一可以成功控制膽固醇的良藥」──威廉‧伯森二
世醫師 梅約診所 喜劇泰斗羅賓．威廉斯的離世，令全世界扼腕。 憂鬱症、精神疾病帶走無數的歡笑，如果可以及早發現，用自然簡單的方式改善與治療，不是一件美好的事嗎？ 幾乎沒有人知道，有多少疾病是因為缺乏菸鹼酸所造成的，只要補充高劑量菸鹼酸下就能痊癒，這是本書企圖要改變的事，並提供一個可以讓人輕鬆閱讀，且真正提供問題解決方案的書。 菸鹼酸註定成為下一波醫學典範的主角之一，當醫學思維轉變為以營養為基礎，整個社會可以得到多少益處？本書提供許多關於健康的例子，並仔細地檢驗每一個案例，以期可以成為預防或治療上被廣泛應用的參考。 這本書不只告訴你什麼是菸鹼酸，更重要的是高劑量菸鹼
酸能做什麼。本書專注在可以從菸鹼酸受益的一些健康情況，這些病症成功地被治癒，可以說是菸鹼酸研究的先鋒開拓者──亞伯罕．賀弗醫師50多年來留給世人最重要的遺作。 名人推薦 悠然醫美診所 王一雄醫師 馬偕皮膚科主治醫師 王仁佑 拉法自然診所 王修平醫師 名傑骨科診所 任傑仕醫師 埔里李振明診所院長 李振明醫師 國泰診所 林麗鳳醫師 前高雄市立岡山醫院副院長、拉法自然診所 許素貞博士 欣安診所院長 廖文評醫師 全民西醫院長 蔡定成醫師 光能身心診所院長 鄭光男醫師 裕仁診所 謝琇芳醫師 吉康耳鼻喉科診所暨自然醫學健康照護院長 羅仕寬醫師
瑞安耳鼻喉科診所 羅明宏醫師 （依姓名筆劃序排列）
葡萄糖胺調控腦神經細胞中神經可塑性相關基因與蛋白之表現
為了解決axons中文 的問題，作者葉心卉 這樣論述：
中文摘要 iAbstract iii目錄 v圖目錄 vii壹、前言 (Introduction) 1一、記憶的形成 1二、神經可塑性因子調節神經系統和鞏固記憶 1三、生長相關蛋白 (growth-associated protein 43, GAP-43)在神經細胞調節中的角色 3四、腦源性神經滋養因子 (Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)以及成纖維細胞生長因子21 (Fibroblast growth factor 21, FGF21)在神經系統中的重要性 4五、腦部神經功能受損與退化性疾病
5六、Glucosamine的生理角色 7七、研究動機 8貳、實驗材料與方法 (Materials and methods) 10一、實驗藥品及試劑 (Chemicals and reagents) 10二、動物實驗 121.實驗動物 (Animal model) 122.動物行為實驗 (Animal behavior experimentation) 13三、細胞培養 (Cell culture) 131.HT22 cell line: 132.初代皮質層神經元 (Primary cortical neuron) 14四、A
β25-35製備 (Aβ25-35 preparation) 14五、細胞存活率測試 (Cell viability assay) 15六、酵素結合免疫吸附分析法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 15七、反轉錄聚合酶鏈鎖反應 (Reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR) 161.去氧核醣核酸 (RNA)萃取: 162.反轉錄作用製備 (cDNA synthesis) 163.聚合酶鏈鎖反應 (Polymerase chain reacti
on) 17八、西方墨點法 (Western blotting) 191.蛋白質萃取: 192.蛋白質變性膠體電泳 (sodium dodecyl sulphate–polyacrylamide gel electrophoresis, SDS-PAGE): 193.漬膜轉移 (Transfer): 204.抗體作用(antibody reaction): 215.冷光螢光影像擷取系統 (GE Amersham Imager 600): 22九、免疫螢光染色 (Immunofluorescence, IF): 221.細胞準備和固定: 22
2.抗體作用 (Antibody reaction): 233.正立式螢光顯微鏡 (Olympus BX61): 24十、統計分析 (Statistical analysis): 24參、結果 (Results) 25一、葡萄糖胺促進小鼠的學習與記憶功能 25二、 葡萄糖胺促進小鼠海馬迴的SYP、PSD-95、Densin-180的mRNA或蛋白表現量增加 25三、葡萄糖胺促進海馬迴的GAP-43、BDNF、FGF21的mRNA和蛋白的表現 25四、葡萄糖胺促進小鼠皮質層的SYP、PSD-95、Densin-180的mRNA或蛋白表現 26
五、葡萄糖胺促進小鼠皮質層的GAP-43、BDNF、FGF21、GDNF、IL-10的mRNA或蛋白表現 27六、葡萄糖胺在海馬迴神經細胞株HT22中並不會影響細胞存活率並且促進SYP、PSD-95、Densin-180的mRNA或蛋白表現 28七、葡萄糖胺在海馬迴神經細胞株HT22中促進GAP-43和FGF21的蛋白表現量以及GDNF的mRNA表現 28八、葡萄糖胺在大鼠初代皮質神經細胞中並不會影響細胞存活率並且促進SYP、Densin-180的mRNA或蛋白表現 29九、葡萄糖胺在初代皮質神經細胞中促進GAP-43和BDNF的mRNA和蛋白表現 30十、葡萄糖
胺在海馬迴細胞株HT22中增強SYP之表現 30十一、葡萄糖胺在大鼠初代皮質神經細胞中增強SYP、GAP-43在突觸位置的表現量 31十二、Aβ (amyloid beta)導致HT22以及初代皮質神經細胞的細胞存活率下降 32十三、Aβ25-35在海馬迴神經細胞HT22中對於SYP、PSD-95、Densin-180以及GAP-43、BDNF、FGF21的mRNA和蛋白表現的影響 32肆、討論 (Discussion) 33伍、參考文獻 (References) 37陸、圖與圖誌 (Figures and Legends) 43圖目錄圖一、葡萄糖胺促
進小鼠的學習記憶功能。 43圖二、葡萄糖胺促進小鼠海馬迴中SYP、PSD-95、Densin-180之mRNA或蛋白表現。 45圖三、葡萄糖胺促進小鼠海馬迴中GAP-43、FGF21、BDNF的mRNA和蛋白表現。 47圖四、葡萄糖胺促進小鼠皮質層中SYP、PSD-95、Densin-180之mRNA和蛋白表現。 49圖五、葡萄糖胺促進小鼠皮質層中GAP-43、BDNF、FGF21、GDNF、IL-10的mRNA或蛋白表現。 51圖六、葡萄糖胺對於海馬迴神經細胞HT22的細胞存活率之影響以及促進SYP、PSD-95、Densin-180之mRNA或
蛋白表現量。 53圖七、葡萄糖胺對於海馬迴神經細胞HT22中GAP-43、BDNF、FGF21、GDNF之mRNA或蛋白表現以及FGF21分泌的含量之影響。 55圖八、葡萄糖胺對初代皮質神經細胞的細胞存活率以及SYP、PSD-95、Densin-180之mRNA或蛋白表現之影響。 58圖九、葡萄糖胺對於初代皮質神經細胞中GAP-43、BDNF、FGF21的mRNA和蛋白表現之影響。 60圖十、葡萄糖胺在海馬迴神經細胞HT22中SYP、PSD95、Densin-180、GAP-43的分佈位置以及表現的影響。 62圖十一、葡萄糖胺在初代皮質神經細胞中SYP、PSD95
、GAP-43的分佈位置以及表現的影響。 65圖十二、Aβ造成海馬迴神經細胞HT22和初代皮質神經細胞的細胞存活率下降。 66圖十三、Aβ和葡萄糖胺對於海馬迴神經細胞HT22中SYP、PSD-95、Densin-180、GAP-43、BDNF、FGF21的mRNA和蛋白表現之影響以及FGF21分泌的含量之影響 69附圖一、葡萄糖胺對小鼠紋狀體中SYP、PSD-95、Densin-180、GAP-43、BDNF、FGF21、GDNF和IL-10的mRNA表現。 71
解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義
為了解決axons中文 的問題，作者伊木夏 這樣論述：
中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上
核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞
的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。