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國防醫學院 生命科學研究所 高承福所指導 徐祥恩的 Snf1蛋白表現量與其磷酸化之間的回饋調控為 酵母菌適應環境壓力的必需機制 （2014），提出dot4關鍵因素是什麼，來自於出芽酵母菌、腺苷酸活化蛋白激酶、回饋調控、環境壓力。

而第二篇論文國立臺灣大學 食品科技研究所 羅翊禎所指導 劉子寧的 腺酸活化蛋白激酶之泛素媒介調節影響酵母菌老老化之機制研究 （2013），提出因為有 Snf1、AMPK、複製存活壽命、繼代存活壽命、去泛素化酵素、壓力力反應序列的重點而找出了 dot4的解答。

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煞車（亦寫作剎車或制動），似乎是很簡單的系統，實際上內裏有不少學問。龍Sir在之前的兩輯影片中，已講解了如何做到完全煞車動作，也解釋了煞車系統工作的原理。今輯影片，龍Sir會回覆在Facebook Driver’s Club群組中，讀者對煞車系統的提問。今輯影片分段內容如下：
0:00 開始
0:18 為何煞車反應變差
2:00 煞車時「彈腳」
2:38 歐洲車多煞車粉末
3:05 煞車碟生銹
3:42 洗車須知
4:40 怎樣知道要換煞車皮
6:54 何時要換煞車碟
7:57 檢查煞車液
8:49 為何前碟普遍比較大
9:30 卡鉗（鮑魚）愈大愈好
10:34 鑽孔碟 vs 坑紋碟
11:00 應否用高性能煞車皮
11:43 升級煞車的建議
12:31 甚麼是浮動煞車碟
13:37 巴士煞車頓挫大

《龍Sir教室》其他影片：
輪胎解碼 教你讀懂輪胎 https://youtu.be/8KzwQ2djlMU
DSG真係咁易壞？佢點運作你要知 https://youtu.be/80yqgbAlsuo
CVT真係咁多缺點？三招即拆解 https://youtu.be/MR9OFefMfv4
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Snf1蛋白表現量與其磷酸化之間的回饋調控為 酵母菌適應環境壓力的必需機制

為了解決dot4的問題，作者徐祥恩 這樣論述：

出芽酵母菌 (Saccharomyces cerevisiae) 在分子生物學的研究上，是一種有效率且重要的生物系統模組。由於其基因序列與人類之間具有高度的保留性，所以在基因調控的研究上是相當適合的。酵母菌中的腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK)－Snf1，在細胞的能量代謝調節中扮演著重要的角色。然而，Snf1酵素活性的活化是需要透過磷酸化反應，此反應發生於催化構件的活化環上之第210位點的酪胺酸；一旦其酵素活性被活化後，Snf1就能調節與壓力反應相關的轉錄因子。在本論文裡，我們報告了酵母菌細胞缺乏UBP8與UBP10基因的突變株 (ubp8&ubp10 deletion) 裡，Snf1的蛋白質

表現會顯著地減少；並且，如此顯著的降低與轉錄上的調控和蛋白酶所調控的降解反應是無相關的。令人驚訝的是，在ubp8&ubp10 deletion 的突變株裡，大部分受到Snf1所調控的生物作用皆不受影響，其中包括葡萄糖限制下的酵素活性調節作用、替代性碳源的利用、各種的壓力反應以及老化。然而，在ubp8&ubp10 deletion 的突變株，雖然Snf1蛋白質的表現量較少，但是其磷酸化的程度竟有增加的現象；此類的現象可補償Snf1蛋白質減少所造成的缺陷，並且保護細胞來對抗不同的壓力與老化的過程。除此之外，為了進一步地探討Snf1蛋白與其本身的磷酸化之間的交互調控機制，在ubp8&ubp10 de

letion 的突變株，透過將作用於Snf1去磷酸化反應的蛋白－Reg1的基因剔除後，因而導致Snf1磷酸化刻意地被提高之下，竟意外地發現到Snf1的蛋白質含量與其酵素活性的調節都有回復的現象。歸納我們的實驗結果得知，在細胞間存在著一種環狀回饋的調控機制來幫忙調節Snf1的蛋白與其本身的磷酸化之間的交互作用，一旦將UBP8與UBP10基因剔除後，這種機制就會被啟動而對抗壓力。總結上述的結論，我們提出了Snf1蛋白與其磷酸化之間的動態調節作用，此作用對於適應環境的壓力是極具重要的機制。

腺酸活化蛋白激酶之泛素媒介調節影響酵母菌老老化之機制研究

為了解決dot4的問題，作者劉子寧 這樣論述：

出芽酵母(Saccharomyces cerevisiae)為分子生物學中重要的模式生物之一。因其 生活史短,基因又具保守性,故適合進行行老老化機制之研究。本實驗以驗證 Ubp8 及 Ubp10 調控 Snf1 的蛋白質降降解並影響老老化性狀狀的路路徑為目標,進行行研究。根據遺 傳資料料庫分析的結果,推測與高等動物具高度度保守性之酵母菌腺&;#33527;酸活化蛋白激 &;#37238;(AMPK) Snf1 可能為 Ubp8 及 Ubp10 此兩兩個去泛素化酵素 (deubiquitinases, DUBs) 的目標蛋白質。Snf1/AMPK 在細胞中扮演能量量調控的主要角色。正常情況下,

Snf1 並不不活化;當環境中葡萄糖糖耗盡,Snf1 被上游激&;#37238;活化,透過改變染色質結構、 轉錄錄因子活化、轉錄錄作用調控等方式,進而增加細胞對其他碳源的利利用及對逆境 的耐受性。由西方墨點法的結果,發現 ubp8Δubp10Δ 細胞中的 Snf1 總量量因為 DUBs 的缺乏而有明顯減少的現象,但其 mRNA 表現並無受到阻斷;而在兩兩個 DUBs中, 又以 Ubp8 為主要影響 Snf1 蛋白質穩定性的酵素;在老老化相關路路徑上,此調控主要影響對氧化壓力力以及繼代存活壽命(CLS)的性狀狀,在複製存活壽命(RLS)上則沒有明顯差異異;此外,此突變株的再生能力力異異於目前所知

的由基因不不穩定造成的癌化突變。進一步探討 Snf1 的泛素化修飾影響其磷酸化的結果顯示:在 ubp8Δubp10Δ 突變細胞的 Snf1總量量雖然減少,但有高度度磷酸化的現象,而此現象可能導致 Snf1對於壓力力反應序列列(Stress responsive element, STRE)相關之轉錄錄作用的調控,增加 ubp8Δubp10Δ 突變細胞對於逆境的耐受性。透過已知的 Snf1 調控機制,我們歸納出數數個影響 Snf1 高度度磷酸化可能的機制,以及其下游調控的蛋白影響逆境耐受的可能性。

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