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削鉛筆

為了解決ew中文的問題，作者郭宗倫 這樣論述：

留美建築師才子郭宗倫最新力作                                  關於霧、水、記憶風景   強力推薦     吳光庭（清華大學通識教育中心教授 ） 耿一偉（知名策展人、臺北藝術大學戲劇學系兼任助理教授）   靜（一個就讀於淡水某大學設計學院二年級的學生）和芸（一年級學生）之間的故事。   一個關於淡水河一九九四年的故事。   靜和芸在八年後，分別在不同地點建立她們不同的人生，靜成為攝影家，而芸成為鋼琴演奏家。   她們有機會在八年後相遇嗎？   In which a student, who discovered herself while on a rive

r adventure, unraveled the mystery of her past.   三部曲之二部曲    Episode Two of Trilogy   本書是作者三部曲：康乃爾事件（Cornell Event）、削鉛筆（Sharpen a pencil）、反映（Reflection）中的第二部。《削鉛筆》寫的是一九九四年的故事，基本上沿續作者想處理的一種議題：人和人之間如何了解彼此。形式上則是一本介於小說與劇本之間的作品，它是一種半成品，是作者對於人生感覺沉澱的產物。 後記〉霧、水、記憶風景   這本書是三部曲：康乃爾事件（Cornell Event）、削鉛筆（Shar

pen a pencil）、反映（Reflection）中的第二部。   二○○二年是我人生很重要的一年，在前半年歷經過一連串的情感波折，我逐漸了解自己是處於應該去發現或是了解什麼的情況下。記錄是一種對於人生感覺的沈澱，而寫作是其中的一種形式。    《削鉛筆》不同於第一部《康乃爾事件》的個人性、和自傳性意味。它基本上是沿續我想處理的一種議題：人和人之間如何了解彼此。這故事的情節與「現實」之間的關係是不被我界定的，事實上也不可能完全被清楚傳達。我們所認知的現實與故事情節並不是一種等同的關係，事實上，生活本身和故事的鋪陳也不是一種所謂的「反射」。這並不是一面鏡子，故事本身也不會百分之百映照著我們

人生的細節，現實生活並不是一種連續的狀態，它常是不延續而片段。    《削鉛筆》寫的是一九九四年的故事。談論過去（The Past），是關於綠色、也是關於水（淡水河）的作品。構思的時間點和《康乃爾事件》接近，但第一份初稿是寫於《康乃爾事件》之前。   以形式而言，這部作品基本上是一種介於小說與劇本之間的東西。它並不是一種「準」小說或劇本，它是一種半成品，是沉澱的產物。   故事的最前和最後情節是於二○○二年我在Boston的住家處完成，靜和芸評圖後看海的那一段，則是在南加州友人的海邊小屋中寫的。    「河流探險」 的情節，是二○二○年有次淡水之旅後決定把搭船的經驗寫出來。當初設想的是靜的學校

設計題目—— 浮動工作室， 如果它在 「現實」上是一艘旅行在淡水河上的船 （一比一的模型），是靜和芸在河流探險中尋找和解開靜小時候和那小男生的情感祕密的伙伴。   靜寫給關心她的大學男生的信，是在從LA回Boston的波音747班機上的構思。飛機是屬於一種封閉且空氣不好而乾燥的空間，在小小的閱讀燈投射下的情境。雖然讓我覺得稍許的孤單，但在寫作的情緒下，有時也帶有一絲絲溫暖。   靜和關心她的大學男生的感情，雖不是一種占有的關係，但這只是一種男生對女生的關心嗎？而靜和芸的情誼是互相的關心，或是對彼此堅定的信心？   人和人之間的了解，一直是人生永遠必須面對的課題，在不同的時刻是有可能以不同形式出

現的。   雖然我直到現在都還不清楚那是什麼。   感謝二○○二年在 Boston工作的事務所同事和朋友，他們對於本書初稿的故事大綱及情節鋪陳提供了寶貴的評論：許正平、王懿瑾、薛芸、林芝薇、余嘉仁、Kate Chen、Dan Chen、鄭如珊、方俊凱、葉斯欣、李致名、陳昆豐、葉筱玫。   在台北的部分，感謝過程中好友和師長的鼓勵：吳永佳、林晏存、蕭秀琴、曹光洲建築師、謝英俊建築師、歐付寶董事長林一泓。   最後，對於後製過程中為本書出版發行辛勞的城邦出版集團團隊，在此也表達我最深的謝意。 郭宗倫   寫於台北   二○二二年 夏天

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利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決ew中文的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。

免背式發音練習本 2(附QR CODE隨掃隨聽音檔)

為了解決ew中文的問題，作者龔玲慧 這樣論述：

　　發音不用背，聽說自然會 　　★二階段學會全部發音規則。 　　★學好發音，單字就免背！ 　　龔老師獨門傳授，要大家「看到字就會唸，聽到音就會拼」。 　　龔玲慧老師運用多年「全美語教學」的經驗，設計出一套好學、好用的發音練習本，幫助孩子循序漸進地學習自然發音。色彩豐富、題型活潑的練習題，搭配 QR code 音檔一起練習，能迅速地將發音規則內化吸收，徹底免除背單字的痛苦，真正達到「看到字就會唸，聽到音就會拼」的目標！ 　　適用對象： 　　初次學習自然發音的學生 　　教導自然發音法的老師 　　想幫助孩子練習自然發音的家長 本書特色 　　從基礎到進階：系統性的介紹自然發音，由淺入深認識

發音規則，有效累積發音實力。 　　從讀音到拼字：運用漸進式拼音方法，能迅速掌握拼字訣竅，強化拼讀單字的能力。 　　從單元到整合：穿插單元複習與速讀練習，統整各單元所學，提供階段性評量依據。 　　從練習到運用：提供符合發音規則的單字，透過發音練習，幫助孩子學習常見單字。

可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑

為了解決ew中文的問題，作者洪元 這樣論述：

前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot

ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和

全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理

的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。