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國立中央大學 地球科學學系 陳建志所指導 王子賓的 交互應用各式地球物理探勘方法於土壤及地下水污染場址之研究 （2015），提出hino 500 4期關鍵因素是什麼，來自於地電阻影像法、透地雷達、電磁法、污染、土壤、地下水、電阻率、導電率、整治、傳輸、地球物理探勘、掩埋場。

而第二篇論文中山醫學大學 醫學研究所 柯俊良所指導 王秉彥的 探討肺癌的臨床預後因子及Benzo[a]pyrene影響肺癌細胞週期停滯 （2014），提出因為有 肺癌、苯並芘、細胞週期停滯的重點而找出了 hino 500 4期的解答。

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交互應用各式地球物理探勘方法於土壤及地下水污染場址之研究

為了解決hino 500 4期的問題，作者王子賓 這樣論述：

地球物理探勘方法係協助土壤及地下水污染問題進行場址評估的可行技術，已經常應用在整治前的污染分布與水文地質調查，更逐漸延伸應用在整治中、後的研究。惟不同的場址、技術與設備均有其限制與瓶頸，地球物理方法不應在缺乏專業素養與詳細規劃，對污染問題認知不足的情況下隨意施測，武斷解釋，而是必須在調查研究前充分瞭解場址環境與污染物特性，因地置宜交互使用各式地物技術，並妥善與環工、地質、地下水、土木、生物化學等其他領域共同整合，完備融入在調查或整治系統中，才能取得有效之成果。本文藉由數值模擬與真實案例研析，探討地電阻影像法、透地雷達法與頻率域電磁法交互應用於各類型土壤及地下水污染場址之適當時機與方式及所能解

決之問題，以提昇運用地球物理方法協助解決土壤及地下水污染問題的價值與正確性，並擴大應用層面。本研究之具體成果為：一、提出在棄置掩埋型場址與工廠型場址污染調查時各技術應用時機、作業流程與污染判釋邏輯。一般而言，固態廢棄物、純相有機溶劑電阻率偏高，易在透地雷達呈現強反射訊號；重金屬污泥則多具有高導電率的性質，易使透地雷達反射訊號衰減。但地下污染牽涉許多複雜的現象，爐石與飛灰含水時電阻率會下降；油品類可能因生化作用造成電性改變，導電率上升；高導電率的垃圾水與廢污水則可能隱蔽其他污染物的反應。二、地表地電阻影像法不同電極排列之解析能力及受雜訊干擾影響程度不同。為取得較高解析度的成果，建議在土壤及地下水

問題調查時，電極間距應小於3 m，且測線長度應超過目標測深4 ~ 5倍以上，同時應以兩種以上的排列調查成果綜合研判。跨孔式地電阻影像法則須依據場址現況設計並反覆調整排列法，應用在地下水污染場址時，井內電極建議應以小於1 m，時間序列分析時應特須特別維持資料品質與一致性。三、將跨孔式地電阻影像法有效融入在地下水整治規劃設計之中，採用自行改良設計跨孔式地電阻影像法電極排列，並妥善應用時間序列分析，發展出一套藥劑流布評估系統，以接近4D影像形式描繪整治藥劑在灌注過程中的主要傳輸範圍，配合採樣分析，研判地層中尚待加強改善的區域，並依評估成果規劃次階段改善方式，更能達到精確整治的目標，大幅提升地下水整治

的效益。本研究含附錄共計探討17個台灣真實場址之案例，牽涉之污染問題包含垃圾廢棄物、爐石、土壤重金屬、油品與含氯有機溶劑。另整彙百餘篇地物技術於土壤及地下水污染相關研究之國際發表文獻，以利檢索。期望本研究能作為未來類似場址調查應用之參酌。

探討肺癌的臨床預後因子及Benzo[a]pyrene影響肺癌細胞週期停滯

為了解決hino 500 4期的問題，作者王秉彥 這樣論述：

肺癌是仍然所有癌症中主要的死因，而新版的肺癌的分期於2007年更新，其中分期主要的依據為TNM系統，也就是腫瘤大小(T)，淋巴結轉移程度(N)和是否有遠端轉移(M)。然而許多臨床因子也可能預測肺癌病人的預後，卻沒有在新版的TNM系統被陳述，所以本研究利用台灣健保資料庫從2002年到2008年，總共有43986病人被診斷為肺癌，其中因為10067位病人資料不完全而被排除，最後有33919位病人納入本研究，來探討肺癌病人臨床病理預後因子。接近3分之2的病人為男性，所有33919位病人之中，5年的存活率為15.9%，存活的中位時間為13.2個月。病人被診斷為臨床1期有4254人(12.5%)、臨床

2期有1140人(3.4%)、臨床3期有10161人(30.0%)、臨床4期有18364人。在多變項分析之中，年紀大於65歲、性別、組織型態、腫瘤位置皆為獨立的預後因子。大於65歲被診斷肺癌有較差的預後，台灣男性比女性有較差的預後、扁平麟狀上皮癌較腺癌有較差的存活，細胞分化越差預後越差，腫瘤生長在下肺葉比上肺葉有較差的預後，有接受手術預後較佳，其中又以肺葉切除手術效果最佳。根據本大型人口學的研究，除了傳統的TNM系統之外，可以考慮加入以上的臨床因素作為肺癌分期的參考。肺癌的成因十分複雜，臨床亦發現肺癌病例有高達90%和抽菸有關。Benzo[a]pyrene (B[a]P)，屬於Polycycl

ic aromatic hydrocarbons (PAHs)是存在於香菸及環境中的一種致肺癌物質。我們研究在於探討B[a]P對肺癌細胞株H1355造成細胞S週期停滯的分子機制，以BrdU流式細胞實驗發現ERK抑制劑PD98059會抑制B[a]P造成S週期停滯的現象，此外採用VSV-G pseudotyped lentivirus –shRNA抑制MAPK1 (ERK2)的表現，發現B[a]P所誘發Chk1活化也受到抑制，因此ERK活化和下游的Chk1可能參與在B[a]P誘導H1355細胞S期累積。我們還發現，B[a]P沒有誘導和細胞自噬有關的蛋白LC3轉換而且溶酶體抑制劑chloroquin

e對B[a]P誘導S相積累並沒有影響。此外，組蛋白去乙醯化酶(Histone deacetylases, HDAC)抑製劑chidamide會回復B [a]所誘導S期的積累和抑制ERK的磷酸化。結果顯示，B[a]P會經由活化ERK再造成下游Chk1活化而誘導細胞S期積累，因此抑制ERK、Chk1的磷酸化和HDAC抑制劑可能在肺癌治療上具有發展的潛力。

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